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Dislipidemia PPARs e sindome metabolica
Scritto da Stagnaro Sergio   
Indice
Inizio
Fattori di rischio
PPARs: sottotipi
Conclusione e Bibliografia
Bibliografia 2
Bibliografia 3 e Commenti
Articolo completo

Costituzione diabetica, obesità, insulino-resistenza,disfunzione dei ppars nell’insorgenza del diabete mellito tipo 2

Introduzione
Notoriamente, come altrove riferito (1-3, 33a), il diabete mellito tipo 2 e l’obesità, che rappresentano nel mondo i maggiori problemi della salute, sono considerati intimamente correlati (4-10).
Infatti, il DM tipo 2 può colpire esclusivamente individui con la costituzione semeiotico-biofisica sia dislipidemica sia diabetica (34-37: miei precedenti lavori in questo sito).
Attualmente gli autori considerano il diabete mellito tipo 2 come una componente, accanto alle altre patologie, della cosiddetta sindrome metabolica, sia classica, sia "variante", da me descritta (1, 2, 3, 30).
Questa sindrome, in precedenza conosciuta come sindrome dismetabolica X, è formata da alcuni caratteristici fattori:

  • obesità addominale,
  • dislipidemia aterogena (elevati trigliceridi [TG] e lipoproteine a bassa densità [LDL], basi livelli di lipoproteine ad alta densità [HDL-C], ecc.),
  • elevata pressione arteriosa,
  • insulino-resistenza (con o senza ridotta tolleranza al glucosio)
  • e condizione pro-trombotica e pro-infiammatoria (1-3, 11-13).

Storia Naturale del Diabete Mellito tipo 2
Lo stadio veramente iniziale è rappresentato dalla "costituzione dislipidemica" associata sempre alla "costituzione diabetica"; soltanto in un tempo successivo nel corso del dismetabolismo, noi possiamo osservare l’aumento persistente degli acidi grassi liberi (FFA) e l’utilizzo predominante dei lipidi da parte delle cellule muscolari, in cui compare l’accumulo di lipidi, provocando l’insulino-resistenza e la ridotta assunzione di glucosio (14), da me descritta dettagliatamente dal punto di vista semeiotico-biofisico (34-37: miei precedenti lavori in questo sito).
Certamente, l’iperinsulinemia-insulino-resistenza (IIR), che è la fase-chiave della sindrome metabolica (nella forma "variante", la sensibilità recettoriale degli epatociti è caratteristicamente normale), costituisce il maggiore fattore di rischio per lo sviluppo del diabete mellito, in quanto rappresenta un meccanismo di compenso in risposta ai livelli aumentati del glucosio circolante.
Oggi, al letto del paziente, grazie alla Semeiotica Biofisica il medico può valutare l’iperinsulinemia-insulino-resistenza in modo "quantitativo", dopo aver accertato le varie costituzioni (1, 2, 3, 26).
Pertanto, io considero incompleta, riduttiva e solo parzialmente vera l’affermazione che, individui colpiti dal DM tipo 2, in genere passano attraverso le fasi dell’eccessiva adipogenesi (obesità), modulazione dei recettori nucleari attivati dai proliferatori perossisomiali (PPARs), insulino-resistenza, iperinsulinemia, stress e danno ossidativo delle cellule b -pancreatiche, che conduce alla progressiva riduzione della secrezione insulinica, ad alterati livelli della glicemia a digiuno e post-prandiale (11-14).
In realtà, gli individui con il DM tipo 2 sono "tutti" portatori delle costituzioni dislipidemica "e" diabetica, come mi consente di affermare una esperienza clinica di 51 anni (30).
Infatti, la glicemia a digiuno rimane normale finché l’ipersecrezione insulinica è in grado di compensare la resistenza insulinica, il che è reso possibile dal buon funzionamento delle cellule beta delle isole di Langherans (1-3).
Soltanto in soggetti colpiti contemporaneamente dalle costituzioni dislipidemica "e" diabetica si osserva – prima o poi in rapporto alla gravità della costituzione diabetica – la compromissione della secrezione insulinica con conseguente iperglicemia. Questo fatto consente finalmente di separare i pazienti con sindrome metabolica in due gruppi, pazienti con e senza diabete manifesto e di comprendere la ragione del differente comportamento del metabolismo glicidico.
In altre parole, l’evoluzione verso il diabete manifesto è possibile soltanto se sono presenti entrambe le costituzioni semeiotico-biofisiche, sia la dislipidemica sia la diabetica.
Nella condizione in cui è presente esclusivamente o la prima oppure la seconda, si osserva IIR, un rischio indipendente e grave di arteriosclerosi (15-16), ma non il diabete, come ho riferito dettagliatamente negli articoli citati.


 

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