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Al Policlinico eccezionale intervento salvavita su neonata affetta da grave malformazione laringo-tracheale ed esofagea
Scritto da Sergio Vicario   

Milano, 21 Novembre 2008 – Mentre Denise, una bella bambina di un anno e mezzo, sorrideva in braccio alla mamma, Lorenzo Pignataro, Direttore U.O. Otorinolaringoiatria, ed i colleghi Fabio Mosca, Direttore U.O. Neonatologia e Terapia Intensiva Neonatale, ed Edoardo Calderini, Direttore U.O. Anestesia e Rianimazione pediatrica presso la Fondazione Irccs Ospedale Maggiore Policlinico, Mangiagalli e Regina Elena, hanno spiegato perché e come fosse stato possibile salvarle la vita.

 
Le basi genetiche del comportamento umano
Scritto da Antonio Cerasa   

Aggressività e violenza sono specifiche caratteristiche del comportamento umano. La natura genetica di questi comportamenti è stata sempre ipotizzata ma in nessun caso dimostrata direttamente. Da alcuni anni però, le recenti tecniche di genetica hanno permesso di isolare l’effetto di alcuni geni che sembrerebbero essere coinvolti nelle manifestazioni di questi fenotipi. Generalmente i geni non codificano per il comportamento violento o aggressivo di per sé, ma per una serie di caratteristiche cognitive di base che predispongono alla sua messa in atto. In particolare l’impulsività, una manifestazione comportamentale che si caratterizza nella difficoltà di inibire delle risposte, rappresenta una componente fondamentale nelle condotte aggressive.
Un gene che sembrerebbe essere strettamente coinvolto nella manifestazione dei comportamenti impulsivi è la MAO-A. La MAO-A è un gene che serve per inattivare la serotonina, un neurotrasmettitore strettamente implicato nella fisiologia delle emozioni. Nell’essere umano questo gene si manifesta con delle piccole alterazioni nella sequenza del DNA (polimorfismo) che influenzano la trascrizione della proteina. In particolare, nella MAO-A esiste una variante i cui portatori esprimono la proteina in quantità maggiori (Lunga) rispetto ai portatori dell’altra variante (Corta). Di conseguenza i portatori della prima variante inattivano la serotonina in misura maggiore dei portatori della variante Corta. La manifestazione comportamentale più evidente di questa alterazione genetica è la presenza di livelli di impulsività maggiore nei portatori della variante Lunga. Un gruppo di ricercatori dell’Istituto di Scienze Neurologiche CNR di Cosenza, diretto dal prof. Aldo Quattrone, ha dimostrato cosa realmente produce questo polimorfismo all’interno del cervello umano attraverso due tecniche di imaging cerebrale: la risonanza magnetica funzionale per immagini (fMRI) e la voxel-based morphometry, che permette una misurazione precisa dei volumi cerebrali.


Ricostruzione 3D della corteccia orbitofrontale

In concreto l’esperimento si è svolto in questo modo: gli esperti hanno chiesto ad un gruppo di volontari sani di eseguire alcuni compiti cognitivi. Mentre i volontari eseguivano i compiti, la macchina registrava l’attività cerebrale. Per valutare i circuiti neurali implicati nel controllo inibitorio, è stato condotto un esperimento nel quale i soggetti erano fortemente stimolati a compiere un atto motorio (premere un pulsante) e, in un determinato momento, a bloccarlo. Nel secondo compito, visto che gli individui tendenzialmente più impulsivi presentano un minor livello di attenzione, veniva chiesto ai volontari di eseguire un compito cognitivo più complesso (memoria a breve termine).  In entrambe le prove, la fMRI rilevava nei soggetti portatori della variante Lunga, (coloro i quali inattivano maggiormente la serotonina) una iperattività della corteccia orbitofrontale, una zona del cervello deputata alla regolazione delle risposte a carattere emotivo e fortemente coinvolta nell’espressione di comportamenti violenti di tipo impulsivo. Inoltre questo gruppo di ricercatori ha anche dimostrato che nei portatori della variante Lunga è presente un’alterazione morfologica e strutturale proprio nella corteccia orbitofrontale. Quest’ultima scoperta sembrerebbe quindi dimostrare che le modificazioni neurofisiologiche derivanti da questo polimorfismo siano influenzate da processi di neurogenesi che coinvolgono quest’area e che probabilmente agiscono durante lo sviluppo neurale. Notevoli possono essere le implicazioni psicologiche e terapeutiche legate a queste scoperte.
Infine è fondamentale tenere presente che queste ricerche avanzate di imaging non hanno valutato il peso che l’ambiente ha sulla manifestazioni di questi comportamenti. Un ambiente opprimente e violento, può avere un’interferenza enorme sull’espressione comportamentale delle due varianti polimorfiche di questo gene. Ciò nonostante, queste ricerche possono iniziare a comporre le prime tessere di quel complesso puzzle che è il comportamento umano.
I dati di questo lavoro, durato circa 3 anni, sono stati pubblicati su 4 riviste internazionali: Biological Psychiatry 2006; Neuroimage 2008; Brain Research 2008; Neuroreport 2008. 

1) Cerasa A, Gioia MC, Fera F, Passamonti L, Liguori M, Lanza P, Muglia M, Magariello A, Quattrone A, Ventro-lateral prefrontal activity during working memory is modulated by MAO A genetic variation, Brain Res. 2008a; 1201:114-21.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18294618?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum

2) Cerasa A, Gioia MC, Labate A, Lanza P, Magariello A, Muglia M, Quattrone A, MAO A VNTR polymorphism and variation in human morphology: a VBM study, Neuroreport 2008b (in stampa).

3) Passamonti L, Cerasa A, Gioia MC, Magariello A, Muglia M, Quattrone A, Fera F, Genetically dependent modulation of serotonergic inactivation in the human prefrontal cortex,  Neuroimage 2008; 40(3):1264-73.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18261931?ordinalpos=3&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum

4) Passamonti L, Fera F, Magariello A, Cerasa A, Gioia MC, Muglia M, Nicoletti G, Gallo O, Provinciali L, Quattrone A, Monoamine oxidase-a genetic variations influence brain activity associated with inhibitory control: new insight into the neural correlates of impulsivity, Biol Psychiatry 2006; 59(4):334-40.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16202396?ordinalpos=11&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum

Antonio Cerasa  PhD
Part-time lecturer: University of Calabria UNICAL &
University “Magna Graecia” UNICZ.
Laboratory of Neuroimaging
Institute of Neurological Sciences
National Research Council (CNR)

 
Neuroni che si parlano e ci parlano……
Scritto da Università degli studi Milano-Bicocca   

Nel Dipartimento di Biotecnologie e Bioscienze dell’Università degli Studi di Milano Bicocca sono conservate e regolarmente ricreate delle reti nervose di topo che vivono per mesi in laboratorio, e che hanno pressoché tutte le proprietà delle reti del cervello umano, utilizzate negli studi per la cura delle malattie neurodegenerative come l’Alzheimer, l’epilessia e di alcuni disturbi della vista e dell’udito.

Nell’ambito del calendario di eventi per la celebrazione del Decennale di fondazione dell'Università degli Studi di Milano Bicocca, il Prof. Enzo Wanke, del Dipartimento di Biotecnologie e Bioscienze, ha organizzato un incontro divulgativo per non addetti ai lavori sul funzionamento del cervello umano, a cui hanno partecipato alcuni tra i maggiori esperti di fama internazionale che operano in qualificati centri di ricerca e cura di Milano.
Nel corso dell’incontro, introdotti dal Prof. Marcello Fontanesi, Rettore Università degli Studi di Milano Bicocca, interverranno il Prof. Giuseppe Vallar, neuropsicologo dell’Università degli Studi di Milano Bicocca, la Prof.ssa Daniela Perani, dell’Università Vita-Salute San Raffaele, e il Prof. Giuliano Avanzini, neurologo dell’Istituto Neurologico Besta.
 Il Prof. Wanke illustrando le basi dell’eccitabilità nervosa, ha spiegato quali sono le cellule che permettono agli esseri umani di vedere, sentire e strutturare azioni, ma soprattutto facendo vedere e ascoltare l’attività dei neuroni delle reti conservate in laboratorio. Lo spunto dell’incontro è nato dal fatto che in Università sono conservate delle reti nervose di topo che vivono per mesi in laboratorio e che sono caratterizzate dalla maggior parte delle proprietà delle reti del cervello umano.
 “Senza cadere nel sensazionalismo miracolistico, i campi interessati ai risultati del nostro lavoro di ricerca sono molteplici - sostiene il Prof. Enzo Wanke -, a partire dalle malattie neurodegenerative come l’Alzheimer, all’epilessia e ad alcuni disturbi della vista e dell’udito. Il nostro primo obiettivo è quello di illustrare quello che si sta facendo in uno dei laboratori di ricerca nelle neuroscienze, dove l’Università di Milano Bicocca è certamente in posizione preminente. Grazie alle reti nervose di topo e alla tecnologia di cui disponiamo, siamo in grado di innovare il modo di sperimentare senza usare cavie e, soprattutto, senza far correre rischi ai malati, con importanti  risparmi non solo economici. Possiamo infatti verificare e controllare gli effetti di determinati farmaci, ad esempio, nella cura di alcune forme di epilessia, una malattia dovuta ad una iperattività delle cellule nervose cerebrali, i cosiddetti neuroni. Si verifica infatti, paradossalmente, un eccesso di attività del sistema nervoso: alcune cellule del cervello incominciano a funzionare ad un ritmo molto superiore al normale, producendo la cosiddetta scarica epilettica e la conseguente crisi. Le sindromi epilettiche di natura genetica da noi studiate funzionalmente a livello molecolare possono essere ricostruite nelle nostre reti neuronali con metodiche avanzate quali elettroporazione o transfezione. Se la rete diventa epilettica, proveremo a somministrare determinati farmaci, ora in uso in terapia, valutandone l’efficacia sulla funzionalità della rete di neuroni. Siamo in una fase assolutamente preliminare dello studio, che tuttavia possiamo effettuare senza far correre alcun rischio ai malati”.

“Un secondo fronte su cui siamo impegnati - continua il Prof. Wanke - riguarda il morbo di Alzheimer. Nelle forme non genetiche, la malattia è, infatti, dovuta a una  precoce alterazione della funzionalità sinaptica e successiva distruzione di neuroni, causata principalmente dalla proteina “betamiloide”, una proteina che depositandosi tra i neuroni agisce come una sorta di collante. La malattia è anche accompagnata da una forte diminuzione di acetilcolina nel cervello, sostanza fondamentale per la memoria ma anche per le altre facoltà intellettive. Noi, studiando la conseguenza di queste modificazioni dell’attività della rete che determinano l'impossibilità per il neurone di trasmettere gli impulsi nervosi, potremo determinare quali sono le sinapsi silenziate e controllare se alcuni dei rimedi già proposti sono efficaci o meno”.“Da ultimo ma non meno importanti - conclude il Prof. Enzo Wanke - sono gli studi che riguardano il venir meno del funzionamento di specifici neuroni che determinano cecità o sordità. L’obiettivo finale è quello di ripristinare, con protesi opportune (che stiamo sviluppando), il collegamento dei neuroni adibiti a trasmettere al cervello la percezione della luce e del suono, mediante la ‘ri-attivazione’ dei circuiti neuronali malati”.
 

Università degli Studi di Milano - Bicocca
Luigi Di Pace (02 6448 6028)
Maria Antonietta Izzinosa (02 6448 6076)
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