FCE News https://fcenews.it/index.php?option=com_content&view=category&id=74&layout=blog&Itemid=190 Fri, 24 Jun 2016 10:41:05 +0000 Joomla! 1.5 - Open Source Content Management it-it Analisi dei bisogni dei caregivers di anziani non autosufficienti https://fcenews.it/index.php?option=com_content&view=article&id=1898:analisi-dei-bisogni-dei-caregivers-di&catid=74&Itemid=190 https://fcenews.it/index.php?option=com_content&view=article&id=1898:analisi-dei-bisogni-dei-caregivers-di&catid=74&Itemid=190 Indagine descrittiva svolta presso il centro d'ascolto “Fondazione Dr. E. Pelu’”  di Massa (MS)

INTRODUZIONE
Anche in Italia i dati demografici relativi all’invecchiamento della popolazione mostrano  sempre più l’urgenza di studiare  meglio il fenomeno dell’Alzheimer caregiving prestando particolare attenzione alle problematiche ed ai vissuti che il fornire assistenza a persone affette da Alzheimer o da altre forme di demenza comporta. Come denunciato dalle  indagini ISTAT infatti  in Italia la presenza di almeno una malattia cronica grave colpisce quasi un terzo dei soggetti in età tra i 65 e i 69 anni ed oltre la metà degli ultraottantenni (1).]]> [email protected] (Liala Manfredi) Geriatria Fri, 24 Oct 2008 11:28:16 +0000 L’anziano ammalato e la sua famiglia https://fcenews.it/index.php?option=com_content&view=article&id=948:anziano-ammalato-la-sua-famiglia&catid=74&Itemid=190 https://fcenews.it/index.php?option=com_content&view=article&id=948:anziano-ammalato-la-sua-famiglia&catid=74&Itemid=190 Il Gruppo di Ricerca Geriatrica di Brescia contribuisce al dibattito sulla tematica della Giornata Mondiale del Malato, dedicata quest’anno al rapporto con la famiglia.
Come aiutare la famiglia ad essere sempre significativa nel prestare assistenza quando si ammala uno dei suoi componenti? Come aiutare la persona anziana non autosufficiente a trovare nella famiglia affetto e supporto? Come aiutare la famiglia a gestire gli elementi di crisi che compaiono spesso dopo l’assunzione di un ruolo di cura?
Gli appunti che seguono sono il risultato di un ampio dibattito, al quale hanno contribuito diverse componenti professionali di area geriatrica. Alcuni spunti sono stati in particolare offerti da medici ed altri operatori con una personale esperienza famigliare di anziani ammalati; la loro testimonianza diretta –mediata dalle conoscenze professionali- è stata particolarmente utile ed incisiva. 
 
]]> [email protected] (Gruppo di Ricerca Geriatria di Brescia) Geriatria Tue, 05 Feb 2008 23:00:00 +0000 Un futuro senza anziani dementi https://fcenews.it/index.php?option=com_content&view=article&id=562:un-futuro-senza-anziani-dementi&catid=74&Itemid=190 https://fcenews.it/index.php?option=com_content&view=article&id=562:un-futuro-senza-anziani-dementi&catid=74&Itemid=190 Come tutte le strutture che compongono il nostro organismo, dalla singola cellula ad organi complessi, il cervello, per poter svolgere il suo immenso e continuo "lavoro", ha bisogno di "energia".
Anche se fortunatamente il dispendio energetico di quest’organo complesso e meraviglioso è modesto a fronte dell’enorme mole di lavoro svolto:

La produzione di energia nell’organismo vivente si effettua solo se vengono garantiti tre elementi fondamentali:

Il materiale energetico è rappresentato fondamentalmente per il cervello da idrati di carbonio; le sostanze mediatrici dai vari complessi enzimatici; il comburente dall’ossigeno.
A proposito dei complessi enzimatici va ricordato che, se è vero che fanno parte del nostro corredo genetico, è vero anche che nel tempo vengono continuamente rinnovati, sempre sulla base dell’informazione originaria: hanno pertanto bisogno, per essere riprodotti, di energia e quindi di ossigeno.
L’ossigeno veicolato dal sangue è pertanto fondamentale per ogni componente del nostro organismo: il cervello ne è un grande consumatore dato che necessita di ben 50 ml/min. di O2 .
Tale quantità è garantita da un flusso ematico di almeno 750 ml/min., pari a circa il 15% dell’intera portata circolatoria; ma va anche ricordato che il cervello è l’organo che meno resiste alla mancanza di ossigeno.
Sulla base di queste considerazioni e sulla base di osservazioni effettuate studiando l’evoluzione naturale nel tempo del cosiddetto "deterioramento cognitivo fisiologico" dell’anziano,
come pure sulla base della concordanza assoluta della curva di incremento della durata media della vita con quella di incremento del numero di dementi anziani, noi proponemmo l’introduzione di una nuova entità nosografica: la Cerebropatia Ischemica Silente, CIS, diversa dalla cerebropatia vascolare, analoga alla Ischemia Miocardia Silente.


Di questa entità nosografica abbiamo puntualizzato eziologia, meccanismi patogenetici, sintomatologia e criteri per la diagnosi, che qui riassumiamo (1).

Nella tavola sinottica allegata sono riassunti gli elementi che caratterizzano la CIS e quelli che ne permettono la differenziazione dalla Malattia di Alzheimer (MA) e dalla demenza vascolare (DV).
Numerose ricerche hanno dimostrato che una terapia ben condotta dell’ipertensione arteriosa e dell’ipercolesterolemia non solo ha portato ad una significativa riduzione delle grandi sindromi coronariche e degli eventi vascolari cerebrali maggiori, ma ha anche portato ad una significativa riduzione del numero di dementi tra gli anziani trattati.
Particolarmente interessanti sono alcuni studi che, utilizzando sofisticate strumentazioni, hanno permesso di mettere a punto una sorta di "prova da sforzo" o "stress test" per il cervello, paragonabile dal punto di vista concettuale alla prova da sforza in uso nei laboratori di cardiologia (2).
Si tratta di tecniche che rilevano le modificazioni del metabolismo del glucosio e del flusso ematico cerebrale quando quest’organo passa dallo stato di "riposo" per "soppressione" sensoriale allo stato di "attività" da stimolazione audiovisiva.
Gli studi sono stati eseguiti su particolari tipi di pazienti e hanno dimostrato che in alcuni "anziani" candidati per una serie di motivi alla demenza, che non presentavano in condizioni di "riposo" differenze significative nei valori di metabolismo cerebrale del glucosio rispetto a soggetti giovani, non si aveva l’aspettato e dovuto incremento del metabolismo del glucosio nel momento di "ripresa" dell’attività cerebrale.
In altri termini in questi soggetti i neuroni manterrebbero intatta la capacità di espletare funzioni biochimiche di livello essenziale per la propria sopravvivenza, mentre non sarebbero più in grado di rispondere adeguatamente ad aumenti della domanda funzionale.
Questi dati dimostrano in modo chiaro che in presenza di una ridotta disponibilità di ossigeno, dovuta ad un ridotto e fisso apporto di sangue, ben prima che si raggiungano livelli critici responsabili di microlesioni focali e di atrofia corticale, si possono evidenziare occasionalmente sintomi da deficit funzionale in situazioni di stress e superlavoro cerebrale.
Questo rilievo chiarisce i meccanismi fisiopatologici di quelle circostanze, di comune riscontro, legate a evidenti modificazioni emodinamiche (posturali, volumetriche, di pressione) responsabili dell’occasionale comparsa di sintomi, noti a tutti, che concretizzano quella che noi abbiamo denominato "sintomatologia da claudicatio cerebri".



Sulla scorta delle considerazioni sin qui fatte potremmo tentare di inquadrare razionalmente le demenze alzheimeriane e le demenze vascolari secondo il seguente schema:

Demenze dell’anziano, forme che hanno subito un fortissimo incremento negli ultimi due decenni, incremento che ha proceduto di pari passo con l’aumento del numero degli anziani viventi: questa forma, che comprende la quasi totalità delle demenze degli anziani, è dovuto alla cerebropatia ischemica silente (CIS).
L’estrema variabilità dell’età di comparsa e dell’evoluzione si spiega con la differenza dell’entità dell’insufficienza circolatoria: se modesta, l’inizio sarà più tardivo e l’evoluzione più lenta.
Questa silenziosa, lenta ma inesorabilmente progressiva insufficienza circolatoria può verosimilmente anche coesistere con forme di difetto enzimatico ed errore metabolico ereditario e congenito che abbiano espressività non completa, concorrendo a determinare l’evidenziazione clinica, la maggiore o minore precocità di comparsa, la maggiore o minore rapidità del decorso.
A questa conclusione del resto porta uno studio statunitense che ha dimostrato la coesistenza di patologia cerebrovascolare nel 69% di soggetti affetti da demenza di Alzheimer non classificabili come demenze vascolari (3).
Ricordiamo infine due  studi pubblicati su autorevoli riviste, studi che hanno dimostrato una riduzione, che arriverebbe addirittura al 70%, del rischio di demenza in soggetti tratta con statine (4-5).
Questo risultato da alcuni AA è stato interpretato come un chiaro indice di una verosimile genesi comune della malattia di Alzheimer e delle demenze cerobrovascolari progressive secondarie a sofferenza cronica del microcircolo cerebrale, condizione che corrisponde a quell’entità clinica da noi denominata CIS.
Ricerche condotte in vitro e in vivo su animali da esperimento avrebbero dimostrato un coinvolgimento diretto del colesterolo intraneuronale nel trasporto ed accumulo del precursore della proteina amiloide: la sua diminuita disponibilità dovuta al trattamento con statine sarebbe pertanto responsabile dell’azione protettiva esercitata da queste sostanze nei confronti della demenza (6).
Questa interpretazione non inficia comunque l’ipotesi che una diminuita produzione di energia, dovuta ad una ridotta fornitura di O2, possa essere responsabile di un rallentamento dei normali processi metabolici di smaltimento del colesterolo intraneuronale, sostanza adoperata da tutte le cellule del nostro organismo anche a fini energetici, colesterolo che si accumulerebbe pertanto all’interno della cellula nervosa proprio per carenza e/o mancanza di "comburente".

Conclusione

Negli ultimi dieci anni sono sempre più numerose e significanti le pubblicazioni di Autori di ogni parte del mondo scientifico che portano a considerare in modo inequivocabile che la quasi totalità delle demenze degli anziani è ben diversa da quella malattia che Alois Alzheimer descrisse nel 1906 e che porta il suo nome, avendo come causa fondamentale se non esclusiva la sofferenza ischemica cronica, lenta, progressiva di cui ci si rende conto solo quando il danno ha raggiunto livelli evidenziabili con gli strumenti diagnostici comunemente impiegati.
Solo tenendo bene a mente le argomentazioni appena sottolineate sarà possibile dedicarsi a ricercare quanto più precocemente possibile i fatto di rischio di quella entità morbosa da noi identificata con il nome di cerebropatia ischemica silente, causa della quasi totalità delle demenze dell’anziano, cosa che permetterà di mettere in atto misure di autentica prevenzione primaria, giustappunto per UN FUTURO SENZA ANZIANI DEMENTI.

Bibliografia

  1. NICO F.: La prevenzione dei disturbi cognitivi, Geriatria, vol. 13, n° 3-129/135, 2001.
  2. PIETRINI P., GIOVACCHINI G., GUAZZELLI M.: Correlati neurometabolici del decadimento delle funzioni cerebrali nei pazienti con demenza: studi in vivo con tomografia ad emissione di positroni. DEMENTIA up date: 12-4/15, 2002.
  3. LOPEZ O.L., BECKER J.T., KUNK W., SAXTON J., HAMILTON R.L., KAUFE D.I., SWEET R.A., CIDIS MELTZER C., WISNIEWSKI S.: Research evaluation and diagnosis of possible Alzheimer’s disease over the last two decades. NEUROLOGY: 55-12-1863/9, 2000.
  4. WOLOZIN B., KELLMAN W., ROUSSEAU P., CELESTA C.C., SIEGEL G.: Decreased prevalence of Alzeimer’s disease with 3-Hydroxy-3Methylglutaryl coenzime A reductase inhibitors. ARCH. NEUROL.: 57-1439, 2000.
  5. JICK H., ZORNBERG G.L., JICK S.S., SESHANDRI S., DRACHMAN D.A.: Statin and risk of dementia. LANCET: 356-1627, 2000.
  6. SIMONS M., KELLER P., DICHGANS J., SCHULZ J.B.: Cholesterol and Alzheimer’s disease. Is there a link? NEUROLOGY: 57-1089, 2001.


TAVOLA SINOTTICA

  MA CIS DV
Fattori genetici e familiari Ipsilon 4 APO E Assenti Assenti
Fattori di rischio vascolare Assenti Ipertensione

Displipidemia

Diabete, Fumo

Obesità

Sedentarietà

Iperaggregabilità

Piastrine
Ipertensione

Displipidemia

Diabete, Fumo

Obesità

Sedentarietà

Iperaggregabilità

Piastrine – MATR

C.E. – E.C.
Insorgenza Precoce Tardiva Qualsiasi età
Andamento Rapidamente progressivo Età correlato

Lentamente progressivo
Progressivo a gradini
Velocimetria Assenza di lesioni

Doppler dimostrabili
Presenza di ispessimenti parietali, tortuosità, turbolenze, stenosi moderate, rigidità parietale Lesioni critiche

Placche instabili

Stenosi > 70%
TAC e/o RMN Atrofia cerebrale Atrofia cerebrale

Assenza totale di

Focolai malacici
Focolai malacici

Singoli o multipli
Sintomi Deficit mnesici cognitivi e comportamentali.

Assenza di segni neurologici.

Perfetto stato fisico.
Deficit mnesici cognitivi e comportamentali, assenza di segni neurologici.

Claudicatio Cerebri
Deficit mnesici, cognitivi e comportamentali.

Sintomi e segni di deficit neurologici e di esiti di lesioni encefaliche
Prevenzione Non attuabile Possibile, anzi doverosa Possibile, ma con risultati non prevedibili

MA = Malattia di Alzheimer
CIS = Cerebropatia ischemica silente
DV = Demenza vascolare
MATR = Malattia aterotrombotica
CE = Cardiopatia embolizzante
EC = Emorragia cerebrale.

Prof. Filippo Nico
Capo Dipartimento Anziani RmA f.r.
Primario f.r: D.H. Geriatrico Ospedale Nuovo Regina Margherita
Roma

]]> [email protected] (Nico Filippo) Geriatria Wed, 27 Jun 2007 02:00:00 +0000 Lavorare con gli anziani https://fcenews.it/index.php?option=com_content&view=article&id=564:lavorare-con-gli-anziani&catid=74&Itemid=190 https://fcenews.it/index.php?option=com_content&view=article&id=564:lavorare-con-gli-anziani&catid=74&Itemid=190
Assistenza e bisogno 

Il lavoro degli operatori addetti all’assistenza, svolto quotidianamente a diretto contatto con gli anziani non sarà mai lodato a sufficienza!

E’ impossibile non cogliere la grande responsabilità di cui essi sono investiti: lo "star bene" di chi ha bisogno primariamente di essere accudito, e la cui serenità complessiva dipende dalle parole, dai gesti, dall’attenzione che è loro rivolta.
La vecchiaia è un’età della vita sulla quale è dovere operare in termini di riabilitazione, valorizzazione, reinserimento, e a ciò è possibile giungere solo attraverso il recupero della dimensione relazionale, affettiva, emotiva del rapporto tra operatore e anziano.
Partecipare alla sofferenza fisica e psicologica dell’anziano , e in particolare della persona non autosufficiente, significa restituire significato al suo corpo che ancora avverte il calore dell’amicizia e dell’affetto.
Di qui la loro dipendenza per le necessità più intime, e l’abbandono rassegnato a mani più forti e più esperte, rinunciando talvolta al pudore e alla gelosia per il proprio corpo. La malattia è umiliante perché costringe alla perdita della propria dignità.
E’ importante animare il tempo libero dell’anziano, in maniera coinvolgente, dando occasioni, provocazioni positive, stimoli sia di gruppo che per singoli individui. Animazione quindi come modalità di intrecciare nuove relazioni, di trasformazione, di promozione di una globale progettualità che superi l’assistenzialismo e promuova la persona in tutte le sue potenzialità.

Aspetti psicologici della vecchiaia
La senescenza fisiologica comporta conseguenze sia negative sia positive.
Negli anziani l’energia e le attività si riducono progressivamente e insensibilmente; il campo degli interessi intellettuali si restringe, diminuiscono la memoria di fissazione e l’elasticità mentale, le idee nuove vengono analizzate con minore vivacità e subentra un certo scetticismo, certi tratti di carattere socialmente poco apprezzabili (irascibilità, diffidenza, desideri di vendicarsi degli affronti subiti…) prima dominati, ora sfuggono sempre di più all’autocontrollo.
Accanto a questi aspetti non desiderabili, compaiono tuttavia aspetti positivi, che costituiscono il rovescio della medaglia di questa fase della vita.
Riducendosi le attività ed affievolendosi anche gli impulsi sessuali viene favorita la sedentarietà e la riflessione. Restringendosi il campo dei nuovi interessi è facilitata la sintesi delle acquisizioni precedenti.
La storia ci insegna che l’età avanzata non è di impedimento allo svolgimento di imprese memorabili e alla creazione di opere immortali nei campi della letteratura, delle arti figurative, della musica e della scienza.
La prudenza e l’equilibrio derivati dall’esperienza rappresentano apprezzabili qualità positive.
Infine gli aspetti della vecchiaia sul corpo e sullo spirito non sono necessariamente paralleli. Così può accadere che certi individui siano intellettualmente lucidi e vivaci mentre il loro fisico è aggravato dagli acciacchi. All’opposto si osservano soggetti ancora forti e agili ma intellettualmente privi di analoga efficienza. Quindi non trattare tutte le persone anziane al medesimo modo, ma valorizzare le loro potenzialità.

Un possibile progetto
Si propone di:

Dott.ssa Francesca Minuto
Psicologa clinica – psicodiagnosta - conduttrice di gruppi
Savona

]]> [email protected] (Minuto Francesca) Geriatria Mon, 25 Jun 2007 02:00:00 +0000 Le decisioni di fine di vita e il paziente anziano https://fcenews.it/index.php?option=com_content&view=article&id=660:le-decisioni-di-fine-di-vita&catid=74&Itemid=190 https://fcenews.it/index.php?option=com_content&view=article&id=660:le-decisioni-di-fine-di-vita&catid=74&Itemid=190 E’ necessario che i medici e gli operatori sanitari che assistono le persone anziane riflettano in modo sereno e severo sul tema della morte, che rappresenta un momento fondamentale del rapporto di cura, avendo coraggio di riprendere temi come pietà, compassione, fedeltà che sembrano banditi dalle valutazioni antropologiche e sociologiche, le quali –da sole- non riescono a delineare la profondità del rapporto medico-paziente.
Vi è quindi anche il dovere di affrontare criticamente gli aspetti clinici ed assistenziali che caratterizzano i tempi ultimi della vita di ogni persona, riconoscendone la delicatezza e la complessità. La geriatria ogni giorno si confronta "naturalmente" con questi temi.
Il contributo che vorremmo dare al dibattito è quindi scevro della drammaticità di condizioni particolari, ma allo stesso tempo attento alla diffusione della problematica e alle ricadute su larga scala di qualsiasi posizione, che dovrà essere espressa con grande prudenza. Non si deve diffondere tra gli anziani il timore per dibattiti che li riguardano senza che possano esprimere un parere o anche soltanto la loro preoccupazione per il futuro.


Doveri e limiti della professione medica
Il "privilegio della responsabilità" del quale siamo portatori consiste soprattutto nel coraggio di esercitare una fedeltà al paziente concreta e non paludata, alla ricerca di una medicina che consideri realisticamente l’individualità storica della persona come complemento indispensabile degli elementi che definiscono la dimensione clinica della persona, anche ottenuta con i mezzi più sofisticati che la scienza mette oggi a disposizione (la genetica, l’imaging funzionale, ecc.).
La fedeltà al paziente si realizza anche nello sgomento di fronte alla morte; la fine di ogni speranza induce movimenti del cuore e della mente che la scienza non può lenire.
Per questa ragione nessuna legge, regolamento, organizzazione clinico-assistenziale potrà rompere il legame di fedeltà. Questo sentire si tramuta in un impegno perché l’assistenza nelle fasi finali della vita segua criteri che fanno convivere qualificati aspetti clinici con la comprensione e la vicinanza a chi soffre.
Dobbiamo sempre garantire la nobiltà e la dignità dell’ammalato, anche quando la morte è imminente; la pulizia della persona, la cura dei bisogni elementari, il controllo dei sintomi più disturbanti, l’attenzione ai rapporti con la famiglia sono compiti da esercitare sempre nell’ospedale, nelle residenze collettive, al domicilio.

Una discussione sulle decisioni di fine vita non deve trascurare aspetti dello scenario umano e culturale -incerto e spesso contraddittorio- nel quale oggi ci si muove rispetto a questi problemi.
E’ possibile delineare una serie di antinomie che caratterizzano il dibattito:

Molti altri potrebbero essere gli spunti per indicare le incertezze del nostro tempo, che non inducono ad una presa di coscienza semplice sui problemi di fine vita, perché ogni aspetto ha diverse prospettive e punti di vista non conclusivi.
E’ quindi difficile creare modelli di comportamento definitivi; però si deve tendere verso questo obiettivo, perchè il dovere di curare impone di compiere scelte precise.
Proprio questa ricerca di una strada percorribile impedisce il ricorso a polemiche di basso profilo, come se scelte diverse dalle nostre fossero dettate solo da motivazioni utilitaristiche o egoistiche.
Non cancelliamo dalla lettura della realtà i comportamenti disumani; non è però solo attraverso una loro critica che si arrivano a compiere atti di alto livello.
Vi è il rischio che alcune decisioni vengano assunte –anche a livello inconscio- sotto la pressione di problemi extraclinici, sia a livello di sistema che delle singole situazioni personali.
Riaffermiamo però l’impossibilità di affrontare i grandi temi partendo da situazioni che esprimono le patologie sociali; le decisioni devono mirare alla definizione di comportamenti che si ispirano a profonde motivazioni etiche.
Allo stesso modo è semplicistico ipotizzare una soluzione dei problemi riguardanti la fine della vita solo affermando il dovere di lenire il dolore o la dispnea, ancora una volta limitando il dibattito ad aspetti specifici, per quanto di grandissima importanza clinica ed umana.
Riconosciamo che vi sono purtroppo situazioni diffuse di abbandono, di solidarietà mancate, di attenzioni cliniche non esercitate (si pensi alla cura della depressione), o –al contrario- di eccessi soprattutto diagnostici, sia a livello professionale che della relazione, per cui un richiamo a questi aspetti centrali dell’atto di cura è rilevante nell’analisi del rapporto tra medico e paziente nelle fasi terminali della vita.



Ma ci permettiamo di insistere sull’esigenza di definire standard parametrati non su comportamenti singoli, per quanto spiacevoli o –al contrario- auspicabili, ma su una prospettiva che sappia comprendere le valenze cliniche, culturali, etiche, spirituali ed antropologiche di ogni persona e quindi diventi premessa per l’atto di cura.

Il medico è un osservatore accurato della realtà complessa nella quale opera, che egli analizza come punto di partenza per ogni sua azione.
Il rispetto della volontà del paziente –nelle molte diverse modalità attraverso le quali essa si esprime- è un aspetto non rinunciabile dell’attenzione dell’ambiente umano nel quale si svolge la cura.
Su questa linea, il consenso informato è stata ed è una grande conquista etica della medicina contemporanea; esso va collocato in una posizione centrale, però senza dimenticare altri aspetti importanti del processo decisionale.
Infatti il medico non agisce in modo asettico, ma -portando il carico della sua storia, della sua cultura e delle sofferenze che hanno caratterizzato la sua vita- come persona compassionevole capace di scienza e coscienza.
Il medico accetta i limiti della medicina senza interpretarli come fallimenti personali, sa assumere responsabilità pesanti resistendo a pressioni anche improprie esercitate da molte parti, è partecipe della sofferenza altrui, tiene in conto gli aspetti medico-legali senza farli divenire la motivazione principale di ogni percorso di cura.
Il medico è un utilizzatore prudente e libero della tecnica, della quale sa valutare i limiti, l’utilità ed anche altre valenze: "Per queste cose non ci si può affidare alla scienza, se non per chiederle qualche strumento tecnico. Ma al massimo essa permette un debole prolungamento dei nostri giorni, anche se il suo impegno può testimoniare quella solidarietà umana che è l’auspicabile orizzonte di tutto il suo dinamismo" (C.M. Martini).
Il medico è –alla fine- il punto di appoggio più importante del cittadino in qualsiasi grave crisi della condizione di salute. I medico che "ti segue" è elemento centrale per ridurre le paure, aiutare le solitudini, controllare la "fatica" della malattia, lenire il timore della dipendenza fisica.
Come tale è riconosciuto dalla grande massa; di conseguenza qualsiasi processo –anche solo formale- di autonomizzazione del paziente rispetto alle decisioni che lo riguardano non può trascurare questa realtà viva, che spesso è caratterizzata da un legame profondo che si realizza nei due sensi.
Non si tratta di un ritorno alla figura del medico paternalista, ma di affermare ciò che è stata definita la "responsabile influenza" del medico nei confronti delle scelte del paziente e della famiglia.
Questo è particolarmente vero nel soggetto anziano, il quale più di altri domanda di essere accompagnato nel processo decisionale. Ma l’esercizio di una responsabile influenza richiede prudenza, capacità di ascolto e di comprensione, rispetto della libertà e capacità di assumere decisioni con responsabilità.
Si deve anche ricordare che spesso il medico non agisce da solo, ma all’interno di un gruppo dedito alla cura, nel quale hanno ruoli importanti diverse figure professionali. E’ questo l’ambito più adeguato per affrontare con serenità e con le necessarie informazioni ogni tappa del rapporto di cura, anche quelle più delicate.

Le direttive anticipate
Sulla base di quanto affermato sulla professione medica e la realtà che circonda e condiziona il nostro lavoro, una legge sulle direttive anticipate non può diventare un limite alla capacità del medico stesso di ricercare in scienza e coscienza il meglio per il suo paziente.
Infatti non è proponibile un’interpretazione delle stesse come un prolungamento nel tempo del consenso informato, perché questo è costruito qui e ora, in un rapporto vivo tra il medico ed il suo paziente, che prevede ascolto, guida, interazioni intense.
E’ quindi necessario costruire un modello di direttive anticipate che contenga alcune indicazioni irrinunciabili, perché lo svuotamento del significato relazionale dell’opera del medico sarebbe un danno grave per la persona ammalata.
Soprattutto per chi è affetto da patologie croniche e che già sperimenta vari ostacoli rispetto ad un’assistenza adeguata per la sua condizione di fragilità (e quindi attenta agli aspetti clinici e psicosociali della malattia).
Va anche considerato il complesso rapporto tra il paziente anziano, la famiglia, il medico. Se la famiglia non può surrettiziamente sostituirsi alla volontà del paziente quando è chiaramente espressa, è altresì evidente che essa rappresenta un elemento fondamentale di "comprensione" (e talvolta di espressione) della volontà del paziente.



Si deve quindi dare al medico la possibilità di esercitare responsabilmente un rapporto attivo con i famigliari dell’anziano ammalato, anche oltre le forme giuridiche della tutela legale.

Conclusioni
Ogni trattamento medico per quanto prolungato va quindi interpretato come un atto di cura motivato scientificamente e rispondente alle esigenze del paziente e –al contrario- la sua sospensione non sarà interpretabile come una scelta eutanasica.
Scienza e coscienza significano prima di tutto rispetto del paziente e della sua volontà, ma anche farsi carico in modo non burocratico di decisioni cliniche che possono essere difficili.


Gruppo di Ricerca Geriatrica
Via Romanino 1
25122 Brescia
www.grg-bs.it

]]> [email protected] (Gruppo di Ricerca Geriatrica di Brescia) Geriatria Wed, 20 Jun 2007 02:00:00 +0000 La prevenzione dei disturbi cognitivi dell'anziano https://fcenews.it/index.php?option=com_content&view=article&id=567:la-prevenzione-dei-disturbi-cognitivi-dell&catid=74&Itemid=190 https://fcenews.it/index.php?option=com_content&view=article&id=567:la-prevenzione-dei-disturbi-cognitivi-dell&catid=74&Itemid=190 Cenni storici

Vorrei ricostruire una giornata che ha segnato, a mio avviso, una svolta epocale nella storia della Medicina. Immaginiamo di essere in una piccola città del centro Europa, bella per i suoi monumenti gotici e romani e famosissima per la sua antica università. E’ una mattinata che immagino fredda e grigia: siamo al 3 novembre 1906 in un’aula dell’Università di Tubinga, dove si sta svolgendo una riunione della Società di Neuropsichiatria Tedesca.
Un neurologo clinico di Monaco, ancor giovane e noto, ma non famoso come diverrà in seguito, sta facendo una relazione dal titolo improponibile che vi leggo tradotto: "Una singolare malattia della corteccia cerebrale".
Si tratta di Alois Alzheimer allora poco più che quarantenne e tra poco cattedratico a Breslavia. Lo ascoltano 88 colleghi, tra cui nome prestigiosi come Wollenberg, Fleischer, Frank, Mayer e Binswanger.
Alla fine della relazione, chiara e sintetica, il verbale della riunione si chiude con una laconica postilla: KEINE DISKUSSION, "nessun commento", postilla dura come una lapide che mi ha lasciato letteralmente stupefatto e sconvolto.
Evidentemente i colleghi erano troppo distratti o sorpresi per comprendere che era iniziata un'autentica rivoluzione culturale. Ben diversamente andranno le cose quando la comunicazione apparirà stampata l’anno dopo (1907) sulla rivista di Psichiatria.
Cominceranno infatti allora studi mirati ad individuare criteri rigorosi che potessero far distinguere clinicamente la demenza di Alzheimer dalle demenze vascolari o multinfartuali, già note da tempo anche per i contributi di neurologi illustri come Charcot e Parkinson.
Ben presto si vide che nonostante i criteri e le scale proposte fossero dettagliati e precisi, esisteva un gran numero di casi di demenza che non poteva essere assegnato con relativa certezza all’uno o all’altro gruppo: questi casi, di gran lunga numericamente superiori agli altri due, vennero definiti come "forme miste" e più tardi più correttamente Sindromi demenziali Tipo Alzheimer (SDAT).
Alzheimer ritenne che la malattia da lui individuata fosse una malattia relativamente rara, indipendente da alterazioni circolatorie, dovuta ad un processo degenerativo primario che si manifestava in soggetti in età relativamente giovane.

Quali cause per la demenza senile?

Studi successivi, condotti in tempi più vicini agi giorni nostri, hanno confermato l’impostazione eziopatogenetica di Alzheimer individuando come causa di questa malattia alterazioni genetiche presenti in individui appartenenti a nuclei familiari, valutati in poche decine di migliaia in tutto il mondo.
Quindi una malattia genetica rara. Eppure ancor oggi si sente e si legge dappertutto che la malattia di Alzheimer rappresenta più del 70% dei casi di demenza divenuti negli ultimi 20 anni, milioni e milioni in tutto il mondo. Anche se si smettesse, e sarebbe ora, di adoperare il nome di Alzheimer come sinonimo di demenza, dal momento che non è certo ipotizzabile che quei pochi nuclei familiari si siano messi a fabbricare freneticamente milioni di individui nel giro degli ultimi 20 anni, oltretutto già vecchi e dementi, il problema rimarrebbe irrisolto. Un mistero? Forse.
Ma poiché noi condividiamo appieno il malizioso paradosso di Oscar Wilde che dice: "Il vero mistero del mondo è ciò che si vede e non l’invisibile", ci siamo messi a guardare con attenzione ciò che era ed è sotto gli occhi di tutti. E abbiamo scoperto due cose:

 


E’ pertanto evidente che alla base dei due quadri morbosi va collocata una medesima e unica causa patogena che agisce lentamente e determina inizialmente il cosiddetto deterioramento cognitivo "fisiologico" dell’anziano; ma se il paziente sopravvive sufficientemente a lungo, lo conduce sino alla demenza vera e propria.
Questi due quadri morbosi, pertanto, non sono altro che due espressioni, due stadi di una stessa malattia, strettamente correlati alla severità della malattia medesima e alla durata dell’azione lesiva da questa provocata.
A questa impostazione era del resto arrivata la geniale intuizione ancora una volta del grande Alzheimer che aveva coniato il famoso aforisma detto appunto di Alzheimer secondo cui "ogni individuo, se raggiunge l’età adatta va incontro alla demenza senile".
Come vedremo, alla luce di questo stiamo proponendo, l’aforisma di Alzheimer, opportunamente riformulato, sarà ancora valido: ma qual è la malattia responsabile di questi quadri morbosi?
E’ l’arteriosclerosi dei vasi cerebrali, di grado moderato al punto da non esporre il paziente al rischio di grandi e catastrofici eventi vascolari, come lo Stroke, ma tale da determinare riduzione e soprattutto fissità del circolo cerebrale, con conseguente sofferenza ischemica modesta ma cronica, progressiva e subdolamente silenziosa.
Per questo quadro morboso, che riteniamo debba essere classificato come entità nosografica autonoma, proponiamo il nome di Cerebropatia Ischemica Silente (CIS), per analogia con l’Ischemia Miocardica Silente, entità morbosa già ben definita da oltre 10 anni, cui corrisponde per eziologia e meccanismi patogenetici.
Nell’Ischemia Miocardica Silente, infatti, il danno ischemico non si esprime obbligatoriamente con le grandi sindromi coronariche, ma si manifesta solo quando la sofferenza ischemica cronica ha provocato quel quadro anatomo-patologico ben noto da molti decenni definito "miocardiosclerosi" responsabile della comparsa improvvisa, generalmente nell’ultrasettantenne, di aritmie, per lo più fibrillazione atriale, o di scompenso in soggetti che mai avevano lasciato sospettare l’esistenza di una cardiopatia.
Analogamente la Cerebropatia Ischemica Silente determina progressiva morte neuronale, atrofia corticale, formazione di placche senili e, senza esplodere in accidenti cerebrovascolari clamorosi come l’infarto e/o il rammollimento uni o multifocale, si esprime con sintomi di deterioramento cognitivo che può evolvere, se il paziente sopravvive sufficientemente a lungo, nella demenza vera e propria.

CIS: una entità nosografica autonoma

I motivi che hanno ritardato l’identificazione di questa nuova entità nosografica sono molteplici, e ne elenchiamo qui appresso i più importanti:

 


Una volta perduta quella fondamentale e originaria caratteristica che gli è propria, la flessibilità e a capacità di autoregolazione, è evidente che un sistema vascolare cerebrale così ridotto si trova esposto ad ogni modificazione emodinamica che si verifica a monte, ed impotente a fronte di ogni aumento di richiesta, preteso a valle.
Ed è questo il motivo per cui in occasione di stress fisici o emotivi intensi, modificazioni posturali brusche, alterazioni della pressione arteriosa (PA) e della frequenza cardiaca, stati febbrili, perdita eccessiva di liquidi per uso improprio di diuretici e lassativi o per sudorazioni profuse, la CIS si manifesta con sintomi improvvisi e transitori rappresentati da disorientamento temporo-spaziale, stati confusionali, amnesie, alterazioni comportamentali e del tono dell’umore, vertigini, talora delirium.
Si realizza in altri termini una vera e propria Claudicatio Cerebri, in tutto analoga, per eziologia e meccanismi fisiopatologici, all’angina da sforzo, alla dispragia intestinale intermittente, alla Claudicatio degli arti inferiori.
Nella tavola sinottica n. 1 sono riassunti gli elementi che caratterizzano la CIS e quelli che ne permettono la differenziazione dalla malattia di Alzheimer e dalla demenza vascolare.
L’individuazione della CIS come entità morbosa nosograficamente autonoma è, a mio avviso, molto importante perché permette di rinascere, alla base della quasi totalità delle demenze, la sclerosi dei vasi cerebrali, patologia nei cui confronti la prevenzione non è solo possibile, ma addirittura direi doverosa.
Ed un puntuale ed efficace programma di prevenzione è tanto più importante se si tiene presente che la CIS, ben prima di causare danni anatomici evidenziabili con le tecniche di neuroimaging, determina alterazioni funzionali riconoscibili.

Importanza della prevenzione

Ma per poter effettuare una valida prevenzione è necessario individuare quanto più precocemente possibile i fattori potenziali di rischio per poterli correggere o eliminare prima che si tramutino in fattori effettivi di danno.
Per poter conseguire questo importantissimo obiettivo è necessario che ci si rivolga a fasce di età più giovani, mediamente collocabili tra i 50 e i 60 anni di età, così come ci viene indicato dalla Natura stessa, che divide l’età dell’uomo in tre fasce, facilmente riconoscibili nel sesso femminile perché demarcate da due eventi fisiologici di fondamentale importanza: il menarca e la menopausa, questa ultima essendo un vero e proprio marker che segna l’inizio della fase del declino.
Non a caso la frequenza di incidenza dei dementi, che a sessanta anni è ancora relativamente bassa, si impenna dopo il settantesimo anno di età.
E vorrei concludere con alcune considerazioni di ordine generale.

  1. La prima ci viene fornita prendendo in prestito le procedure della logica adbuttiva, secondo cui, se l’inquadramento nosografico e l’interpretazione eziopatogenetica della demenza senile fossero validi, l’enorme incremento dei casi di deterioramento cognitivo e di demenza dell’anziano sarebbe un fenomeno consequenziale, pressoché obbligatorio e prevedibile, perdendo quel carattere di eccezionalità che sembra avere alla luce delle interpretazioni eziopatogenetiche correnti.
    Ed è quanto ci sta mostrando, mi sembra, l’osservazione attenta ed oggettiva di questa patologia e della sua storia naturale.
  2. L’altra considerazione ci viene offerta non solo dalla consapevolezza di aver rigorosamente rispettato le regole sulla metodologia scientifica dettate da Cartesio nella sua opera: "Regulae ad directionem ingenii" ma anche dalla presunzione di poter superare le critiche feroci indirizzate contro ipotesi e teorie dell’epistemologo viennese Karl Popper nella prima metà del secolo appena trascorso.
    Questo studioso, secondo cui non esistono fatti puri, l’induzione è un mito, le ipotesi non possono mai essere verificate in via definitiva, introdusse una sorta di relatività sulla validità delle teorie. Disse infatti che una teoria B è migliore di un’altra teoria A se permette di spiegare più fatti e di fare previsione più precise, e quando anticipa fatti non previsti dalla teoria precedente.
    Ecco, a me sembra che l’interpretazione etiopatogenetica del deterioramento cognitivo e della demenza senile che vi ho proposto risponda bene alle condizioni suddette. Certo ci vorranno 10 o forse 20 anni o più per poter avere una validazione certa. Ma io non sono qui per giocare a chi ha ragione e chi ha torto.


Io sto parlando di demenza, evento tra i più catastrofici che possono capitare all’uomo.
E poiché l’aforisma di Alzheimer andrebbe a mio avviso formulato nel modo che segue: "ogni individuo colpito da CIS, se raggiunge un’età adatta va incontro alla demenza senile" noi dobbiamo cercare di impedire che questa insidiosa ma temibile malattia colpisca l’anziano, mettendo tempestivamente in essere strategie e metodiche di prevenzione mirata.
Solo così noi eviteremo che il grande successo della Medicina in genere e della Geriatria in particolare, e cioè il prolungamento della durata della vita, si trasformi nell’amara e catastrofica constatazione di aver solo aumentato il numero dei candidati alla demenza.
Sono convinto che questo debba essere l’obiettivo prioritario della Geriatria del millennio che è appena iniziato.

Criteri diagnostici per la CIS


 

 

Tavole sinottiche

TAVOLA SINOTTICA N. 1

  MA CIS DV
Genetica Ipsilon 4-APO / /
Fattori di rischio   1.Ipertensione
2.Dislipidemia
3.Diabete
4.Fumo
5.Iperaggregabilità
6.Obesità
7.Sedentarietà
1.Ipertensione
2.Dislipidemia
3.Diabete
4.Fumo
5.Iperaggregabilità
6.Obesità
7.Sedentarietà
8.MATR
9.C.E.-E.C.
Insorgenza Precoce

40-50 aa
Tardiva Qualsiasi età
Andamento Rapidamente

Progressivo
Lentamente

Progressivo

Età correlato
A gradini
Velocitàmetria Assenza lesioni

Doppler dimostrabili
Presenza di lesioni vasali non critiche Lesioni critiche

Placche instabili

Stenosi >70%
Tac e/o RMN Atrofia cerebrale Atrofia cerebrale

Assenza di focolai malacici
Focolai malacici singoli o multipli
Sintomi Deficit:
mnesici comportamentali

Assenza di segni neurologici

Perfetto stato fisico
Deficit:
mnesici cognitivi comportamentali

Assenza di segni neurologici

Claudicatio Cerebri
Deficit:
mnesici cognitivi comportamentali

Deficit neurologici

Esiti
Prevenzione Non possibile Sì doverosa In funzione dei fattori di rischio imprevedibile

MA= Demenza Alzheimeriana;
CIS= Cerebropatia Ischemica Silente;
DV= Demenza Vascolare;

DM= Demenza Mista;
MATR= Malattia Aterotrombotica;
CE=Cardiopatia Embolizzante;
EC= Emorragia Cerebrale. 


 

 

TAVOLA SINOTTICA N. 2

Modello predittivo differenziale tra MA e CIS
Screening Diagnostico

Tale modello comprenderà l’evidenziazione di: Markers genetici e status APO-E

Familiarità

Fattori di rischio Cardio Vascolari

Fattori di rischio Bioumorali: Depressione

Esame neurologico e Generale

Presbioacusia

Esami siero-ematologici più ricerca APO-E

Esame per neuroimaging

Test neuropsicologico (optional)

Esame velocitometrico

Esame audiometrico e potenziali F.O.

 

Professor Filippo Nico
Direttore f.r. Dipartimento Tutela Salute Anziani ASL RMA - Roma
Primario f.r. Day Hospital Geriatrico Ospedale Nuovo Regina Margherita

Dottoressa Desolina Valgiusti
Dirigente di I° Livello – Day Hospital Geriatrico
Ospedale Nuova Regina Margherita - Roma

]]> [email protected] (Nico Filippo e Valgiusti Desolina) Geriatria Tue, 19 Jun 2007 02:00:00 +0000 Cerebropatia Ischemica Silente (CIS) https://fcenews.it/index.php?option=com_content&view=article&id=661:cerebropatia-ischemica-silente-cis&catid=74&Itemid=190 https://fcenews.it/index.php?option=com_content&view=article&id=661:cerebropatia-ischemica-silente-cis&catid=74&Itemid=190 I disturbi cognitivi dell'anziano

Premessa

A seguito di osservazioni e di valutazioni rigorose di natura statistico-epidemiologica, fisiopatologia ed anatomopatologica eseguite nel corso di oltre venti anni di primariato nei confronti degli anziani che frequentavano la struttura geriatrica da lui diretta, il Prof. Filippo Nico e la sua collaboratrice dott.ssa Valgiusti avanzarono un’interessante ipotesi patogenetica delle demenze senili tipo Alzheimer proponendo una nuova entità nosografica: la Cerebropatia ischemica silente (CIS) ritenuta responsabile della quasi totalità delle demenze del grande vecchio.
Il riconoscimento e l’accettazione di questa entità nosografica e del conseguente meccanismo patogenetico apre nuovi orizzonti in termini di prevenzione di questa catastrofica malattia destinata, stante il trend demografico, a diventare un vero e proprio flagello di dimensioni pandemiche per gli individui anziani.
Successivamente il prof. Nico pubblicava sulla rivista "GERIATRIA" (vol. XVIII, n. 3 e vol. XIV, n. 6) organo ufficiale della Società Italiana Geriatri Ospedalieri due studi, suffragati da ricerche effettuate da studiosi di diverse nazionalità, sulla prevenzione dela demenza nel vecchio con il supporto di farmaci comunemente adoperati per il trattamento e la correzione di patologie vascolari, specie ipertensione arteriosa e ipercolesterolemia.
Oggi, verificato che il discorso sulla efficacia della correzione dei fattori di rischio vascolare come elemento assai attivo nei confronti della prevenzione della demenza dell’anziano viene riproposto dalla letteratura internazionale con frequenza quasi quotidiana e con argomentazioni sempre più valide, il prof. Nico ritiene utile ripresentare le tesi oggetto delle tre pubblicazioni affinché chi fosse interessato possa avere una visone unitaria e consequenziale del percorso che l’autore ha seguito per giungere alle conclusioni proposte:

CEREBROPATIA ISCHEMICA SILENTE (CIS)
Inquadramento nosografico di una patologia emergente


Riassunto

Sulla base di rigorose valutazioni statistico-epidemiologiche, fisiopatologiche e anatomopatologiche gli Autori hanno individuato, e propongono, una nuova entità nosografica, la Cerebropatia Ischemica Silente (CIS) responsabile delle quasi totalità delle demenze tipo – Alzheimer nel grande anziano.
Vengono illustrati gli elementi che compongono la nuova sindrome morbosa e che la distinguono dalla vera Malattia di Alzheimer e dalla Demenza Vascolare propriamente detta.
Oltre a permettere una più corretta valutazione delle percentuali di incidenza delle tre varietà di Demenza, l’introduzione di questa nuova entità nosografica, la CIS, spiega la labilità del confine esistente tra il cosiddetto deterioramento cognitivo "fisiologico" dell’anziano e la Demenza Senile.


Introduzione

Alle soglie del 2000 l’incidenza della malattia Cardiovascolare raggiungerà, nei pazienti anziani, proporzioni epidemiche, a meno che non si individuino, per tempo, nuove ed efficaci strategie preventive e terapeutiche. Infatti la Malattia Cardiovascolare continua ad essere nel mondo la causa principale di morte e di disabilità, in questa fascia di popolazione più consistente: gli Anziani.
Trial internazionali, quali lo studio FAME (che non indica la fame nel mondo, altro problema emergente in questo 2000, ma sta per Fluvastatin Assessement of Morbi-Mortality in the Elderly), arruola campioni di preanziani da sottoporre a terapia con la Fluvastatina, a dosaggi di 80mg, a rilascio protratto, associata o meno ad antiaggreganti, Aspirina o Ticlopidina ed ad Estrogeni.
Sarà in grado lo studio FAME, studio multicentrico (70 centri di arruolamento in Belgio, Francia, Italia e Spagna) a modificare la morbilità per infarto acuto del Miocardio o l’Ictus Cerebrale o riuscirà solamente ad evitare l’evento fatale in quella quota di pazienti o di popolazioni il cui grado di Eterogenesi è più sierico che parietale?
Molti dei pazienti arruolati non hanno l’esclusivo problema dell’Ateroma, alcuni sono affetti da Diabete Mellito, altre da Ipertensione Arteriosa: tutti, talora, in caso di richiesta esagerata cioè di ulteriore fabbisogno di ossigeno, possono manifestare una Claudicatio Cerebri altrimenti silente.
Saranno in grado i vari super specialisti, come dicono gli americani, i Lipidologyst, i Diabetologyst, i Cardiologyst, i Neurologyst, i Geriatric Doctors, di individuare in maniera realmente preventiva il verificarsi di qualsiasi evento, laddove la patologia silente non abbia dato ancora segno di sé?
E’ tempo di ricerche. Un Trial coordinato dal centro di Ipertensione del Policlinico Umberto I di Roma, denominato SHE, Sistolic Hypertension in Europe, ha dimostrato che il trattamento farmacologico della Ipertensione Sistolica, riduce l’incidenza di Ictus (altro Trial Multicentrico è lo Shell-Sistolic Hypertension Elderly Lacidipina Long Term).
Una Geriatra, la Forette, ha focalizzato la sua attenzione sull’importanza dell’ipertensione, sostenendo che il controllo della medesima sia un presupposto indispensabile per evitare o ridurre la comparsa della Demenza di origine Vascolare.
Un plotone di giovani Anziani, 2500 partecipanti, sono entrati nel progetto Demenza. I parametri di adesione sono:

Al termine dello studio, dove i pazienti, sottoposti nell’arco di 2 anni a controlli anche sofisticati, per metà avevano assunto Calcioantagonisti, la Nitrendipina e per metà Placebo, gli esperti hanno potuto stabilire che il 70% dei pazienti erano Dementi, che la natura della Demenza era: Vascolare, relativa al Morbo di Alzheimer ed era presente anche una forma Mista.
Lo studio è stato interrotto nel 1997 ed ha dimostrato che gli ipertesi trattati avevano migliorato la funzione cognitiva, mentre vi era un peggioramento tra i controlli. Ciononostante in un terzo dei trattati è comparsa la Demenza di natura vascolare, è emersa un 50% di Demenza Mista e un 20% di pazienti affetti da Alzheimer.
Il ROTTERDAM STUDY conferma nel 1997 quanto segue: la presenza di Aterosclerosi è associata alla Demenza Vascolare ed anche all’Alzheimer.
Sarebbe stato individuato uno strumento anti Alzheimer negli Ipertesi geneticamente positivi: il trattamento con Nitrendipina, calcioantagonsita che oltre a ridurre i valori pressori modula l’afflusso intraneuronale di Ioni Calcio, evitando così la sofferenza dei Neuroni, che in eccesso di Calcio entrano in agonia.
Le nuove politiche sanitarie, insieme alla classe sanitaria, personale medico e non medico, devono affrontare il problema dell’invecchiamento della popolazione, fenomeno che è destinato a protrarsi nel prossimo futuro.
Nel 2030 il 23% della popolazione italiana avrà più di 65 anni e aumenterà la quota dei "grandi vecchi" con età superiore agli 80 anni. E qui tra loro fa capolino la malattia o Demenza di Alzheimer (DA), patologia età-correlata anche se non età-dipendente, la DA che insieme ad altri quadri di Demenza Senile, come la Multinfartuale, mostra un aumento con l’aumentare dell’età e colpisce il 10-15% degli ottantenni (1).



Tipologie di demenza

La DA è la più frequente malattia neurodegenerativa, che pone innumerevoli problemi a livello sociale, medico, economico ed anche politico. E se il Morbo di Parkinson rappresenta un miniequivalente inteso sempre nel senso di deficit di un neurotrasmettitore, la Dopamina, nella DA i sintomi non sono riconducibili solo al deficit di un neurotrasmettitore, l’Acerilcolina.
L’entità del processo degenerativo implica il coinvolgimento di una grande quantità di Neuroni, con conseguenti deficit anatomici oltre che biochimici. L’indice di impoverimento neuronale del nucleo basale di Meynert e della riduzione colinergica è dato dal grave "deficit Mnesico". Ma tale dato non ha un corrispondente cicatriziale come nell’evento di impoverimento miocellulare in un cuore, che abbia subito una necrosi acuta e che testimonia con la propria ipocinesia, una zona di sostituzione fibrosa.
Interviene il dibattuto problema dell’indice predittivo di una patologia degenerativa, che ha le sue stigmate in un corredo cromosomico che non sempre si manifesta con lo stesso grado di espressività (l’epsilon 4 ALLELE del Cromosoma 19).
Nel cervello non vi è connettivo se non in misura minima, presente nell’avventizia dei vasi, per cui uno stato di insufficienza circolatoria cronica non crea situazione di fibrosi, ma quadri di Assottigliamento Corticale e Rarefazione in seno alla Sostanza Bianca, per il depauperamento neuronale e quindi Vacuolizzazione causate da piccole aree di necrosi e da aumento dello spazio extracellulare.
Accanto alla DA, va ridefinita la VD (demenza vascolare), profondamente modificatasi negli ultimi anni. Essa non è più da inquadrare in una entità nosografica a se stante ma comprende diversi quadri clinico-patologici:

A questo aspetto Mnesico-Cognitivo si associano gravi Turbe dell’Umore, il paziente è inizialmente Disforico, quindi Depresso, talora dall’inizio, Abulico, alternando stati di agitazione Psico-Motoria con stati di Rigidità Catatonica. Il paziente cammina con una andatura simil Parkinsoniana, allarga la base di appoggio, deambula a piccoli passi ed in maniera aprassica.
Ma non si è molto lontani dal quadro clinico della DA, dove il paziente arricchisce il proprio profilo Alzheimeriano corredandolo di uno sguardo lucido, attonito, fisso, di una gestualità talora ripetitiva, sostenuta da "ideazione ossessiva" (chiusura di finestre, porte, uscite, deambulazioni continuative), da uno stato di Confusione che talora scivola nel Delirio.
Il linguaggio del paziente con DA è dotato di Parafrasi e Perifrasi continue, almeno in fase iniziale, quando in maniera ancora razionale intuisce l’irrazionalità della propria confusione e cerca di recuperare il filo del discorso.
Questa commistione di dati impone una riflessione che deve essere alla base di ogni ricerca o di ogni messa a punto di quadri clinici. Nel tentativo di classificare le Demenze in Vascolare, Alzheimeriana, Mista si fa riferimento a criteri e parametri che se didatticamente validi per una schematizzazione, pur necessaria, risultano spesso dannosi o meglio relativi nel senso di non essere esaurienti quando si ricercano le basi eziopatogenetiche di un processo morboso e conducono a linee guida che in realtà trascurano ciò che non è classificabile, ma può essere ugualmente di grande interesse.
E’ necessario pertanto migliorare l’interpretazione dei dati e dei momenti patogenetici di un evento morboso, affinché non sfuggano quei comuni denominatori che sono alla base di una visione di insieme e non solo d’organo: solo così sarà possibile giungere ad una lettura integrata di quadri clinici apparentemente distanti tra loro.



Fattori di rischio

Indubbiamente l’ipertensione Arteriosa è un fattore di rischio che favorisce la lesione dell’endotelio e quindi l’apposizione dell’Ateroma. In ordine di importanza le Malattie cardiache, sia Emboligene, sia da ridotta Gittata Sistolica (pregresso Infarto del Miocardio, Aritmie, Valvulopatie), il Diabete Mellito, l’Iperlipemia, il fumo di sigaretta, i Disturbi della Coagulazione.
Non sono trascurabili i fattori di rischio Ambientali ed Occupazionali. Esistono studi in grado di dimostrare un rapporto tra concentrazione di Alluminio nell’acqua potabile e alterazioni Funzionali Cognitive. Tra i fattori di rischio compaiono dunque le esposizioni a Fattori Tossici, e l’aver svolto un lavoro prevalentemente manuale, è stato ipotizzato come fattore di rischio che può condurre alla Demenza.
Altro fattore di rischio determinante e solo talora aggravante è la predisposizione Genetica. Un esempio dell’influenza dei Fattori Genetici, è una forma di Demenza Vascolare Sottocorticale, su base genetica con CADASIL (Cerebral Autosomal Dominant Arteriphaty With Subcortical Infarcts and Leuko Encephalopathy) (3) ed imputabile ad alterazione genetica del Cromosoma 19.
Ma quale è la vera incidenza della Malattia di Alzheimer, che secondo alcuni studiosi rappresenta la maggior parte delle Demenze, secondo altri incide solo per il 15-20%.
Ma come è possibile che la Malattia di Alzheimer possa essere aumentata esponenzialmente? E’ stato forse questo dato che in maniera paradossalmente preventiva ha fatto contrarre le nascite, visto che il futuro confuso? O forse deve essere fatta una revisione critica che ridistribuisca la percentuale delle Malattie Demenziali?
E’ certo che tra DA e DV, esista una percentuale vasta e significativa di Patologia che può essere definita Demenza tipo Alzheimer. D’altra parte gli studi epidemiologici stanno dimostrando come esista un collegamento tra Malattia Vascolare e Malattia di Alzheimer, e come pazienti che abbiano nel proprio bagaglio acquisito fattori di rischio quali Ipertensione Arteriosa, Diabete Mellito, Iperdislipidemia, vadano verso la Malattia di Alzheimer; e viceversa come Lesioni Ischemiche vascolari Silenti si ritrovino spesso nella Malattia di Alzheimer.
Ancora una volta possiamo dire che gli schematismi didattici sono dannosi per una corretta interpretazione di un evento patogeno, ingenerando confusione.


Eterogenesi

Ma a quale Noxa Patogena attribuire una così vasta patologia demenziale che si manifesta quasi clandestinamente, se non ad una entità nosografica a se stante come la Cerebropatia Ischemica Silente?
La lesione ateromatosa, solo se ulcerata, può dar luogo a livello dell’asse carotideo a micro o a macro Embolie Cerebrali, responsabili di lesioni focali transitorie o permanenti. Laddove, per contro, l’Ateroma riduce uniformemente il lume dell’arteria, senza stenosi ostruttive o lesioni parietali, la rigidità parietale diffusa che si crea o la turbolenza, o l’inginocchiamento sono in grado di creare una condizione, nel tempo, di IPOPERFUSIONE CRONICA SILENTE, entità clinica SILENTE MA PRESENTE.
E’ questa entità subclinica ad essere responsabile, di fronte alla richiesta di aumentato fabbisogno di ossigeno, quindi di maggior apporto sanguigno, di momenti di confusione, di improvvisa depressione, di deficit mnesici, che non hanno avuto sino ad ora una convincente interpretazione patogenetica.
Il quadro di CIS si manifesta in tutte quelle condizioni di riduzione del flusso ematico cebrale, quali quelle che si verificano in corso di FA o FF (riduzione della gittata sistolica ® ipoperfusione cerebrale), in corso di trattamenti ipotensivi, di ipotensione ortostatica, di Shock Emorragici.
E’ qui che si manifesta la Claudicatio, sotto forma di Depressione, Vertigine, deficit Mnesico.
Inoltre, la ridotta compliance del circolo cerebrale, la staticità del flusso, la ridotta componente elastica delle piccole arterie cerebrali comportano una compromissione dell’autoregolazione in funzione di diverse necessità metaboliche e/o di richieste di ossigeno, dal momento che non vi è riserva a livello cerebrale (4).



Discussione

Quando Alzheimer nel lontano 1907 descrisse il caso di una paziente di 50 anni affetta da Demenza e Allucinazioni, intuì di aver individuato una patologia estremamente rara, ma non previde certamente che 90 anni più tardi sarebbero stati individuati milioni di casi in tutto il mondo.
La malattia di Alzheimer in parte è geneticamente determinata, in parte è la risultante di una interazione complessa tra fattori genetici e fattori ambientali. Nelle forme precoci di DA sono coinvolte mutazioni di almeno 3 diversi Geni siti sui Cromosomi 1, 14, 21.
Anche nelle forme ad esordio tardivo i fattori genetici hanno un ruolo determinante. La presenza del genotipo ipsilon 4 sul braccio lungo del Cromosoma 19, associato alla APO-E, determinerebbe un aumento di tre volte dello sviluppo della malattia. Il genotipo ipsilon 2 avrebbe un ruolo protettivo nei confronti del manifestarsi della malattia.


Classificazione e inquadramento nosografico della CIS

Volendo di proposito trascurare le Demenze Vascolari, le Demenze di Alzheimer, le Demenze Tossiche, le Demenze Ipotiroidee, le Demenze di Creuzfeld-Jacob (così di moda) ed altre Demenze su base infettiva come le post-enceflitiche, quelle in corso di AIDS, o da cause Idrostatiche, la nostra attenzione va alla Demenza tipo Alzheimer (5).
Questo tipo di Demenza comprende una percentuale elevata di forme di decadimento cerebrale che insorgono e si manifestano silenziosamente. Il momento patogenetico è da ricondurre ad un danno cronico cerebrale silente e l’entità nosografica che si vuole definire è la Cerebropatia Ischemica Silente.
Si tratta di una patologia sottostimata in quanto non ci sono elementi di correlazione tra cuore e cervello, giacché un quadro di coronarosclerosi, di cronica ischemia miocardica silente, non ha un equivalente anatomo-patologico di "Sclerosi" Cerebrale Silente, non esprimendosi il cervello con le stesse reazioni fibrotiche del miocardio. Esistono infatti differenze anatomo-patologiche con cui si manifesta l’insufficienza circolatoria cronica nel miocardio e nel cervello.
Nel cuore, vi sono quadri di fibrosi massiva come nell’esito di un infarto, fibrosi diffusa come nella ischemia miocardica silente, che si esprime improvvisamente con un FA o con un scompenso cardiaco.
Nel cervello, non vi è che il connettivo dell’avventizia dei vasi, pertanto non si verifica cicatrizzazione fibrotica e l’insufficienza circolatoria cronica si manifesta con rarefazione in seno alla sostanza bianca, appiattimento delle circonvoluzioni, sino all’atrofia cerebrale.
Queste stesse lesioni si ritrovano nel cervello senile (placche senili, atrofia corticale, grovigli neurofibrillari, etc.) come pure nel cervello alzheimeriano: ciò ha comportato e comporta una difficoltà nell’individuazione di un quadro anatomo-patologico specifico differenziale.
Quali le argomentazioni a favore della CIS fino adesso sottostimata?

Intervengono a questo punto i primi reiterati sintomi clinici:

E’ con questa sintomatologia, che configura una vera e propria Claudicatio Cerebri, che si esprime la Cerebropatia Ischemica Cronica, altrimenti Silente. Quadro questo, che si verifica con analogo meccanismo fisiopatologico dell’angina di petto, della dispragia intermittente e della claudicatio degli arti inferiori.



Criteri diagnostici per integrare il quadro CIS
  1. Neuroimmaging (TAC cerebrale ed RNM): appiattimento circonvoluzioni cerebrali, dilatazione ventricolare, atrofia cerebrale, assenza di focolai malacici.
  2. Velocitometria (ecodoppler studio extra intracranico): rigidità asse carotideo, turbolenze, inginocchiamenti, tortuosità, assenza di lesioni stenosanti critiche.
  3. Fondo dell’occhio: (microaggregati piastrinici circolanti).
  4. Alterazioni microscopiche: presenza di placche senili, grovigli neurofibrillari, depositi di lipofucsina, depositi di neuromelanina, manicotti amiloidei pervasali, degenerazione vacuolare ed aumento di glia (un tipo di cellule del sistema nervoso).
  5. Alterazioni macroscopiche: riduzione del volume e del peso cerebrale, riduzione del flusso ematico, riduzione dei liquidi, circonvoluzioni appiattite, solchi allargati, ventricoli dilatati, corticale assottigliata.
  6. Alterazioni istochimiche funzionali: alterazione del metabolismo energetico (poco ossigeno e scarsa utilizzazione di zuccheri e piruvati); alterazione della sintesi fosfolipidica e proteica con conseguente compromissione della stabilità della membrana; ridotta produzione di neurotrasmettitori e di Carriers con incapacità all’entrata di Ioni Ca nei neuroni; modificazione enzimatiche.
  7. Quadro clinico: presenza di deficit mnesici, che riguardano la memoria a breve termine ed a lungo termine; difficoltà di concentrazione e di attenzione; comparsa di disturbi emozionali, compromissione del giudizio clinico, grave turba dell’umore fino all’esordio della depressione, isolamento.


Modello predittivo

Tale modello comprenderà l’evidenziazione di:

Screening Diagnostico:

E’ inutile sottolineare il grande beneficio socio-sanitario che l’inquadramento di tale patologia silente comporta a livello di prevenzione e di cura.
Il paziente che di fronte ad una prestazione straordinaria di tipo lavorativo o emotivo non ricorda improvvisamente di cosa stesse parlando, più che avere un disturbo della memoria ha una Claudicatio Cerebri.
La rigidità parietale della propria Carotide Comune non ha consentito, nonostante l’assenza di lesioni stenosanti, di avere un incremento di flusso sanguigno cerebrale, necessario in quel particolare momento funzionale.
Da questa disamina deve partire l’input immediato per una diagnosi precoce e cura tempestiva.
Solo intuendo tale patologie CIS potremo comprendere come in questo fine secolo ritroviamo tanti GRANDI ANZIANI sino a ieri sani, che oggi nel 2000 sono diventati Dementi.
Il deficit Mnesico, segno iniziale di Demenza, è il risultato graduale e costante di una Insufficienza Vascolare Cerebrale Silente.



Conclusioni

La CIS consente di colmare il vuoto esistente tra la Compromissione Cognitiva, un tempo considerata evento normale dell’invecchiamento fisiologico nel grande Anziano, e la Demenza Vera.
Si può concludere affermando che il passaggio da quelle che veniva considerato "Invecchiamento Cerebrale Fisiologico" e la demenza vera e propria sia la risultante di due variabili strettamente interdipendenti: l’Entità della sofferenza Ischemica e la durata della stessa.
Sembra in definitiva che l’Epidemiologia della Malattia di Alzheimer sia da ricondurre alla presenza dell’Allele ipsilon 4 – APO E ed alla maggior espressività del gene medesimo nella comparsa della malattia in età precoce.
Per contro, l’epsilon 2 avrebbe un effetto protettivo nei confronti della malattia, riducendo il rischio di comparsa e ritardando l’età di insorgenza, consentendo l’instaurarsi di un quadro cronico silente come quello che integra la CIS.
Questo dato comporta una riflessione. Il meccanismi che presiedono l’invecchiamento cerebrale sono il risultato di una interazione tra programma genetico ed ambiente, ed a secondo della minor espressività del gene si arriva a quadri epidemiologici di Demenza e si intuisce come ciò rappresenti l’epidemia silente dei prossimi anni, che comporterà che i grandi Anziani, proprio perché arrivano ad essere molto Anziani, finiranno col diventare tutti Dementi.
Solo l’ingegneria genetica potrà eventualmente interrompere questo processo.


TAV0LA SINOTTICA

 

MA

CIS

DV

Genetica Ipsilon 4-APO E / /
Fattori di
Rischio Vascolare
/
Insorgenza Precoce 40-50 aa Tardiva Qualsiasi età
Andamento Lento
graduale
Progressivo
Età correlata
A gradini
Velocitometria Assenza lesioni

Doppler dimostrabili

Presenza di lesioni vasali non critiche Lesioni critiche

Placche instabili

Stenosi > 70%

Tac e/o RMN Atrofia cerebrale

Appiattimento

Circonvoluzioni

Dilatazione dei ventricoli

Atrofia cerebrale

Appiattimento

Circonvoluzioni

Assenza di focolai malacici

Focolai malacici singoli o multipli
Sintomi Assenza di segni neurologici

Perfetto stato fisico

Assenza di segni neurologici Deficit neurologici

Esiti

Prevenzione Non possibile
doverosa

Articolata in relazione ai fattori di rischio
Quadro imprevedibile

Legenda:
DA Demenza Alzheimeriana
CIS Cerebropatia Ischemica Silente
DV Demenza Vascolare
DM Demenza Mista



Bibliografia

 

Professor Filippo Nico
Direttore f.r. Dipartimento Tutela Salute Anziani ASL RMA - Roma
Primario f.r. Day Hospital Geriatrico Ospedale Nuovo Regina Margherita

Dottoressa Desolina Valgiusti
Dirigente di I° Livello – Day Hospital Geriatrico
Ospedale Nuova Regina Margherita

]]> [email protected] (Nico Filippo e Valgiusti Desolina) Geriatria Fri, 15 Jun 2007 02:00:00 +0000 Anziano e patologia della comunicazione https://fcenews.it/index.php?option=com_content&view=article&id=202:anziano-patologia-della-comunicazione&catid=74&Itemid=190 https://fcenews.it/index.php?option=com_content&view=article&id=202:anziano-patologia-della-comunicazione&catid=74&Itemid=190 La Comunicazione, capacità di produrre e rilevare messaggi, permette all’uomo, interagendo con gli altri di fare attivamente parte della società.
Il termine, di derivazione latina, esprime l’atto della condivisione, non solo nel senso dello scambio materiale (nella ritualità Cristiana della mensa Eucaristica "ogni fedele entra in contatto fisico con il corpo di Cristo"), ma anche del trasferimento di informazioni.
Si deve a Shannon e Weaver, negli anni '40, lo schema della comunicazione linguistica, secondo la teoria matematica della comunicazione (trasferimento del Messaggio dalla Fonte al Destinatario, attraverso un Canale). (1)
Schema riveduto da Roman Jakobson, che ha enfatizzato il concetto del "Contatto Codice". (2)
La specie umana, che esprime un grado molto elevato di socialità estremamente flessibile, ha sviluppato un sistema di comunicazione (canale fono-articolatorio-acustico) radicato nel patrimonio genetico, caratterizzato da un canale produttivo (organi fonoarticolatori) e da un canale percettivo (organo dell’udito).
Orbene, per capire e parlare una lingua occorre conoscere:

Le regole sintattiche permettono di formare insiemi infiniti di segnali (frasi), costituite da un nucleo (predicato) e da argomenti.
La frase rappresenta l’unità di base del linguaggio, quest’ultimo si estrinseca secondo due modalità:

Quando il linguaggio assume le caratteristiche della condivisione, diventa informazione (es.: orario dei mezzi di trasporto ecc.), che è oggettiva, pubblica, sociale.



La popolazione Anziana

Si osserva in questi ultimi tempi una particolare attenzione nei confronti della popolazione formata dagli ultra 65enni, non solo da perte dei cultori delle scienze gerontologiche, ma anche da parte di politici, amministratori pubblici, mass media ecc. per i motivi più vari (demografici, epidemiologici, socio assistenziali, propagandistici ecc.).
Di sicuro si sa che è una popolazione dal forte impatto numerico, che nelle proiezioni demografiche è destinato a crescere, diventare strutturale e permanente nel futuro, disobbedendo al concetto storico che voleva gli anziani sempre rappresentati da una quota esigua della popolazione totale (in passato era del 5%, 1 anziano su 20 persone).
Nell’ipotetica situazione di un ricambio generazionale e di una sopravvivenza media di 80 anni, la quota di anziani tenderebbe a stabilizzarsi al 20%. (3)
Peraltro secondo la Ragioneria di Stato 1 Italiano su 3 nel 2050 avrà più di 65anni. Stime ISTAT, dal 1997al 2021, prospettano un aumento degli ultra 85enni del 78%, contro un +32% degli ultra 65enni.

Anziani e dipendenza

Il pianeta Anziani, specialmente per quanti superano i 75 anni di età, è collegato a preoccupanti indici di dipendenza e di disabilità. La stima dell’OMS, parla di un raddoppio delle patologie croniche negli over 65 per il 2030.
Fra le cause di dipendenza e disabilità dell’anziano, con disgregazione della qualità di vita, la sindrome depressiva ha un ruolo importante. Si calcola che il 20-25% delle persone al di sopra dei 65 anni ne soffra. (4)
Secondo lo studio ILSA (Italian Longitudinal Study on Aging), risultano maggiormente depresse le donne (58%) rispetto agli uomini (34%), con più di 65 anni. (5)
L’associazione sordità / malattie croniche e stato sociale, nello studio longitudinale che ha interessato 3.107 persone (55-85 anni), ha permesso di rilevare che: la sordità influenza negativamente la qualità di vita più che altre malattie croniche (6), alterando lo stato di salute in quanto, andando a minare l’importantissimo processo della comunicazione, ingenera isolamento e possibile stato depressivo.
L’OMS ha stigmatizzato il concetto di salute nel "Modello Bio-psico-sociale", non solo assenza di malattia ma anche equilibrio e benessere globale, coinvolgente l’organismo, la psiche, la spiritualità, le relazioni, la società, l’economia, l’ecologia.

Prevalenza della sordità

I sordi nel Mondo sono circa 500-600milioni. Negli Stati Uniti se ne calcola 31,5 milioni, un terzo dei quali ha più di 60 anni e metà sono ultra 75enni. In Europa gli ipoacusici raggiungono gli 80 milioni. Nella nostra Nazione i sordi sono circa 5-7 milioni, di cui 3 milioni anziani, cifra che permette di classificare questa condizione cronica come terza causa di malattia geriatrica, dopo l’ipertensione e l’artrite. (7)
Di questa popolazione il 30% degli ultra 75enni maschi ed il 24% delle donne risulta essere gravemente presbiacusica (danno uditivo di tipo percettivo, bilaterale e simmetrico, che interessa dapprima le frequenze acute quali quelle dei campanelli, suonerie, sirene, grilli, impedendo di sentire lettere dell’alfabeto come la s e la z; successivamente interessa le altre frequenze uditive. Il danno inizia in genere dalle cellule della parte esterna della coclea, sensibili ai suoni ad alta frequenza).
Le frequenze caratteristiche della voce si collocano fra 300 e 3400 Hz. circa; una perdita di udito in questa gamma pregiudica gravemente il rapporto con il mondo esterno. (8)
Per porre rimedio a questa deafferenziazione sensoriale s’interviene con terapia medica farmacologia, chirurgica ed ausili protesici.
Quando la soglia uditiva è inferiore a 35 dB (il Bel misura in scala logaritmica non lineare, l’intensità o volume del suono) e non è possibile operare con terapia medica o chirurgica, sulla base del tipo d’ipoacusia (trasmissiva, percettiva, mista), si consiglia la protesi che può essere ad occhiale per via ossea o per via aerea, endoauricolare e retroauricolare per via aerea.
La protesizzazione dovrebbe essere eseguita precocemente ed essere binaurale.
Si calcola che in Italia siano circa 550.000 i possessori di una protesi acustica. Tuttavia solamente il 60% la utilizza! Questo per remore psicologiche ancora fortemente radicate nella popolazione anziana.



Conclusioni

Nel processo di comunicazione l’anziano, spesso sofferente di polipatologia con diversi tipi di deafferenziazione sensoriale (udito, vista ecc.), quando è colpito da presbiacusia subisce, rispetto ad altre deprivazioni sensoriali, un grave danno disabilitante, per le ripercussioni a carico della qualità di vita conseguenti all’isolamento relazionale ed alla possibile insorgenza di depressione, decadimento cognitivo, disturbi comportamentali.
Non tutti gli anziani però, si rendono conto di questo problema: parecchi, infatti, lo negano e persino dopo la diagnosi ed il consiglio di amplificazione acustica, non la usano, motivando imbarazzo e vergogna.
Si calcola che in Inghilterra ci siano centinaia di migliaia di anziani isolati, esclusi e privi d’indipendenza anche perché sordi e sprovvisti di protesi acustiche.(10)
Ad aggravare la patologia del processo di comunicazione nella popolazione anziana, contribuiscono altri importanti fattori dipendenti da:

Cosa fare per influenzare positivamente il dilagare di questa patologia

Reimpostare la cultura dell’ascolto e della comunicazione verificata, specialmente quando s’intende colloquiare con una persona anziana.
Sensibilizzare e promuovere, euristicamente, iniziative socio sanitarie finalizzate alla comprensione dei pericoli delle patologie dell’udito, sensu strictiore.
Educare scientemente quanti destinati all’indicazione dell’amplificazione protesica all’uso quotidiano di questo importante ausilio (su 100 persone che presentano problemi di udito, circa 80 possono risolvere i loro problemi con una protesi acustica).
Reimpostare la cultura del suono nella società odierna, orientata a mettere al bando, nonostante i vari dictat normativi, il silenzio (dal traffico onnipresente, dal sonoro del cinema, dai concerti a tutto decibel, dalla pubblicità sparata ovunque, dall’ascolto in cuffia di musica altissima, dall’uso eccessivo del cellulare). Il rumore danneggia, in maniera irreversibile, le cellule cigliate (circa 20.000) contenute nell'organo del Corti nella coclea, spostando la soglia dell'udibilità più in alto.
Diceva Helen Adams Keller, autrice ed attivista statunitense, divenuta cieca e sorda 19 mesi dopo la nascita, nel 1910: "La cecità separa le persone dalle cose, la sordità separa le persone dalle persone". (9)



Bibliografia
  1. Claude Shannon: Wikipedia: 19:44, 16/04/2007
  2. Roman Jakobson: Remarques sur l'évolution phonologique du russe (1929)
  3. A. Rosina: invecchiamento della popolazione e spesa previdenziale: G. Gerontologia 2007; 55: 1-2
  4. Daniela Manzani: La depressione nell'anziano: una ricognizione su Internet (2002); www.counseling.it
  5. L. Amaducci e coll: Studio Longitudinale Italiano Sull'invecchiamento  CNR-Sezione Invecchiamento 1998
  6. Associazione sordità-mal.croniche-stato-sociale: Sordità e qualità di vita: J. of aging and health 2002, vol. 14, 122-13
  7. Brody J. Hearing Loss Is Common, but Often Untreated. New York Times 26/09/2006
  8. Dizionario medico Dorland. XXVIII edizione. ESI Stampa Medica Milano,1994
  9. Helen Keller, The five-sensed world, 1910
  10. Corriere Salute 05/05/2002, pg. 7


Dott. Carmelo Sebastiano Ruggeri
Medico Chirurgo Psicoterapeuta
Dirigente medico ospedaliero di Geriatria
Ospedale Civile SS Giovanni e Paolo VE

]]> [email protected] (Ruggeri Carmelo Sebastiano) Geriatria Tue, 08 May 2007 02:00:00 +0000