Area riservata



Commenti agli articoli

  • Istituto Regina Elena: dalla ricerca di labor...
    Sono un medico dell'ospedale di Lucca, affetta da carcinoma mammario metastatico, attualmente in trattamento con Faslodex. Purtroppo questa terapia or... Vai al commento

  • Constatazione di morte
    e' un presunto decesso,l'accertamento e' ad opera del medico necroscopo Vai al commento

  • Constatazione di morte
    sono un "givane" collega laureato da23 anni e devo dire che l'articolo come al solito si basa sulla totale non conoscenza della realta' di continuita'... Vai al commento

  • Cosa ne pensate della Nota 13?
    Carissimo Vincenzo, in tutto il mondo, esclusa l'Italia, conoscono il Reale Rischio Congenito di CAD, conditio sine qua non della cardiopatia ischemic... Vai al commento

Modelli molecolari per predire quale farmaco può meglio funzionare nella cura di alcuni tumori
Scritto da Sergio Vicario   

Milano, Febbraio 2009 - In tempi decisamente brevi, sarà possibile predire quale farmaco impiegare utilmente nel contrasto e nella cura di diversi tumori ed indirizzare il Clinico verso una scelta farmacologica mirata e personalizzata.

Lo sostengono i risultati di un recente lavoro pubblicato sul Journal of National Cancer Institute (JNCI) da ricercatori della Fondazione Irccs Istituto Nazionale dei Tumori.
Gli Autori sono arrivati all’importante conclusione partendo da una ricerca che ha consentito di spiegare come una stessa alterazione in differenti proteine sia mantenuta in alcuni tumori che rispondono al trattamento con Imatinib. Questa molecola è in grado di spegnere intelligentemente lo stimolo proliferativo innescato da alcune proteine la cui aberrante funzione è la causa principale dello sviluppo tumorale. Imatinib è efficacemente impiegato per curare la leucemia mieloide cronica e i tumori stromali gastrointestinali (GIST). Tuttavia, in alcuni pazienti il trattamento farmacologico smette di essere efficace in seguito all’insorgenza di un’alterazione secondaria che impedisce al farmaco di funzionare in modo adeguato. Questa alterazione secondaria che prende il nome tecnico di “sostituzione aminoacidica” modifica la proteina, che così alterata non riesce ad interagire con il farmaco. La diretta conseguenza è la ripresa della crescita tumorale.
“Curiosamente - spiega la dott.ssa Elena Tamborini, ricercatrice presso il Dipartimento di Anatomia Patologica, che ha coordinato la ricerca con l’aiuto della dott.ssa Silvana Pilotti e con la collaborazione della dott.ssa Sabrina Pricol dell’Università di Trieste per la parte modellistica -,  sia nella leucemia mieloide cronica che nei GIST , che sono due tipi di cancro molto differenti tra di loro, l’alterazione è identica. Questo fenomeno è dovuto ad una selezione naturale che fa sì che solo le cellule tumorali con la proteina alterata riescano a sopravvivere nonostante il trattamento farmacologico, Approcciando il problema con una nuova metodologia  definita “modellismo molecolare”, si riesce a prevedere, tramite complessi calcoli matematici,  se le modifiche delle proteine introdotte da alterazioni siano compatibili o meno con l’interazione con dei farmaci”.
“Questa tecnica - conclude Silvana Pilotti -  che è stata validata da esperimenti su cellule in vitro, apre un nuovo ed interessante metodo predittivo nell’utilizzo dei farmaci”. “Questo nuovo approccio - sostiene Marco Pierotti, Direttore Scientifico della Fondazione Irccs Istituto Nazionale Tumori - ci consente di predire nel modello l’efficacia dell’interazione tra farmaco e bersaglio, costituito da una proteina alterata in quello specifico tumore. La simulazione effettuata usando il modello può poi vedere e prevedere l’attività di farmaci alternativi. Trovato un candidato si prova la sua efficacia in linee cellulari costruite appositamente con la proteina alterata di quel determinato paziente e se funziona si passa al trattamento. Abbiamo già almeno un esempio che questa procedura porta dopo due settimane del trattamento così individuato ad un cambiamento funzionale del tumore (smette di crescere) come documentato da PET e TAC”.

Per ulteriori informazioni per la stampa:
Ufficio Stampa Fondazione IRCCS Istituto Nazionale dei Tumori
Enrica Alessi (335 8023380) e Sergio Vicario (348 9895170)
Metafora - Tel. 02 71040091

 

Aggiungi commento



Aggiorna