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Contraccettivi di terza generazione associati ad aumento del rischio cardiovascolare
Scritto da Cristina Serra   
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Contraccettivi di terza generazione associati ad aumento del rischio cardiovascolare
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Lo studio dell’IRCCS materno infantile Burlo Garofolo di Trieste mette in evidenza effetti collaterali indotti da farmaci considerati più sicuri dei precedenti.

Trieste - Per la prima volta uno studio clinico prende in considerazione gli effetti sulla salute derivanti dall’assunzione - per almeno due mesi - di contraccettivi di terza generazione, da parte di giovani donne (età media 23 anni) non obese, e dunque non esposte a un maggior rischio cardiovascolare dovuto al sovrappeso.
La ricerca mette in evidenza che farmaci il cui principio attivo è dato da sostanze quali desogestrel e gestodene creano una condizione di infiammazione permanente che potrebbe favorire l’insorgere di malattie cardiovascolari e di tromboembolia venosa (formazione di coaguli nelle vene) in soggetti a rischio con familiarità per tali patologie. Frutto di una collaborazione tra l’IRCCS materno-infantile Burlo Garofolo di Trieste - Unità di Ostetricia e Ginecologia, Dipartimento di Scienze Riproduttive e dello Sviluppo - il Dipartimento di Scienze e Tecnologie Biomediche dell’Università di Udine e il Drexel University College of Medicine (Filadelfia), lo studio è stato pubblicato dalla rivista Obstetrics & Gynecology.
I COC, contraccettivi orali combinati di terza generazione, contengono progestinici come gestodene e desogestrel e sono divenuti il mezzo più comune di contraccezione farmacologica in Italia (94 per cento di tutte le prescrizioni di questi farmaci). Sono stati introdotti in quanto mostravano una quantità di effetti collaterali più bassa della norma e risultavano meglio tollerati dalla donna. A partire dal 1995 alcuni studi hanno suggerito che, pur restando farmaci in generale sicuri, i COC potevano provocare complicanze circolatorie come i fenomeni tromboembolici. Le malattie cardiovascolari sono diventate un problema di salute pubblica piuttosto urgente, sia per l’elevato numero di vittime che causano ogni anno in Europa e nel mondo, sia per la scarsa percezione e consapevolezza che il pubblico mostra nei loro confronti, sovrastimando invece patologie quali i tumori. A oggi sono noti diversi marcatori biologici la cui presenza o elevata concentrazione andrebbero tenute in debito conto per l’attuazione di misure di prevenzione primaria. Tra i biomarcatori meglio caratterizzati in tal senso figurano la proteina C-reattiva (CRP) - una sostanza che segnala un’infiammazione di grado moderato, quasi sempre asintomatica e dunque difficilmente individuabile - e l’aminoacido omocisteina, di cui è ben nota l’associazione fra elevata concentrazione e il rischio di trombosi venosa, disturbi cardiovascolari e malattie del sistema nervoso centrale.
Con l’obiettivo di determinare la concentrazione ematica di questi marcatori in giovani donne non obese, in relazione all’assunzione di COC, l’equipe della Struttura Complessa Clinica Ostetrico-Ginecologica del Burlo Garofolo, assieme all’Università di Udine e a colleghi americani, ha preso in esame un gruppo di 277 giovani donne, 77 delle quali facevano uso di questo tipo di contraccettivi. “Ogni donna arruolata nello studio rispondeva a caratteristiche ben precise: età fra 18 e 30 anni, fertile, non gravida né in allattamento – spiega Secondo Guaschino, direttore della Clinica Ostetrico-Ginecologica del Burlo – Da ciascuna abbiamo raccolto un campione di sangue e abbiamo quantificato le concentrazioni di CRP e omocisteina, confrontando i valori registrati nel gruppo di chi non faceva uso di contraccettivi, e di chi invece li stava assumendo da almeno due mesi”.



 

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0 #1 2008-11-05 13:39
Per non ripetermi in un giorno, ecco la mia LUNGA Lettera, inviata more solito, direttamente agli Editori di Plos Medicina questa mattina. Mutata mutandis, il succo del discorso è identico:legget e e commentate.
Beyond microalbuminuri a: bedside evaluating CAD Inherited Real Risk.

We know already that excretion of urinary albumin above 20 g/min (microalbuminur i a1) is strongly prognostic of vascular disease and death in diabetes mellitus.2, 3 The association between albumin excretion and the risk of death is also present when other risk factors such as male sex, age, obesity, ischemic heart disease, hypertension, smoking and raised blood lipid concentrations are taken into account1.
Although the association between microalbuminuri a and cardiovascular disease was initially described in individuals with diabetes, it is now well established that microalbuminuri a is associated with a 1,5- to 4-fold increased risk of cardiovascular disease among individuals with and without diabetes. In fact, microalbuminuri a is also associated with hypertension4 and increased cardiovascular morbidity in people who are not diabetic5.
However, the pathophysiologi cal mechanism linking microalbuminuri a to cardiovascular disease is jet unknown. It is important to stress that the association between microalbuminuri a and cardiovascular disease is unlikely to reflect a direct, causal pathway, because there is no plausible mechanism that can directly link the quantitatively trivial urinary loss of albumin (15-300 mg per 24 hours) to atherothrombosi s, as states fascinatingly Coen D.A. Stehouwer, MD PhD, (Why is (micro) albuminuria associated with risk of cardiovascular disease?. In: ATHERO ORG. 3 July 2002), who concludes his paper: “For the present, microalbuminuri a is a clinically useful marker of increased cardiovascular disease risk, even though the pathophysiologi cal explanation of the association remains enigmatic”.
To recognize in a “quantitative ” way the real arterioscleroti c risk, including CAD INHERITED real risk, of an individual, it is interesting to highlight the nature of link between microalbuminuri a and cardiovascular diseases, but, as regards arteriosclerosi s prevention, in my opinion, of primary importance is to go “beyond microalbuminuri a” (6) (See http://www.semeioticabiofisica.it, Practical Applications).
As a matter of fact, microalbuminuri a takes part in most, but absolutely not all cases of arterioscleroti c constitution (7). Therefore, when present, microalbuminuri a indicates the microcirculator y abnormalities, different in location and seriousness, at the base of arterioscleroti c constitution as well as of all Inherited Real Risk, including CAD Congenital Real Risk, I discovered and described in former aticle (7-10). In conclusion, although mainly overlooked by physicians all around the world, CAD may occurs exclusively in individuals involved by CAD INHERITED Real Risk, bedside recognized
References
1) Mogensen CE, Chacati A Christensen CK, et al. Microalbuminuri a: an early marker of renal involvement in diabetes. Uremia Investigation. 9, 85-95, 1985-6.
2) Mogensen CE. Microalbuminuri a predicts clinical proteinuria and early mortality in maturity-onset diabetes. N.Engl.J.Med. 310, 356-60, 1984.
3) Mogensen CE, Scmitz A, Christensen CK. Comparative renal pathophysiology relevant to IDDM and NIDDM patients. Diabetes/Metabolism Reviews. 4, 453-83, 1988.
4) Damsgaard EM, Mogensen CE. Microalbuminuri a in elderly hyperglicaemic patients and controls.Diabetic Med. 3, 430-5, 1986.
5)Yudkin JS, Forrest RD, Jakson CA. Microalbuminuri a as predictor of vascular disease in non diabetic subjects. Lancet.ii, 530-33, 1988.
6) Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Deterministic Chaos, Preconditioning and Myocardial Oxygenation evaluated clinically with the aid of Biophysical Semeiotics in the Diagnosis of ischaemic Heart Disease even silent. Acta Med. Medit. 13, 109 1997
7) Stagnaro S., Stagnaro-Neri M., Le Costituzioni Semeiotico-Biofisiche.Strumento clinico fondamentale per la prevenzione primaria e la definizione della Single Patient Based Medicine. Ediz. Travel Factory, Roma, 2004. http://www.travelfactory.it/semeiotica_biofisica.htm
8) Stagnaro Sergio. Bedside Evaluation of CAD Biophysical-Semeiotic Inherited Real Risk under NIR-LED treatment. EMLA Congress, Laser Helsinki August 23-24, 2008. \"Photodiagnosis and photodynamic therapy\", Elsevier, Vol. 5 suppl.1 August 2008 issn, pag s-17. Abstract also in www.melatonina.it, URL http://www.melatonina.es/articulos/55-2008-09-01.html
9) Stagnaro Sergio. Role of Coronary Endoarterial Blocking Devices in Myocardial Preconditioning - c007i. Lecture, V Virtual International Congress of Cardiology. http://www.fac.org.ar/qcvc/llave/c007i/stagnaros.php
10) Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Deterministic Chaos, Preconditioning and Myocardial Oxygenation evaluated clinically with the aid of Biophysical Semeiotics in the Diagnosis of ischaemic Heart Disease even silent. Acta Med. Medit. 13, 109, 1997.
11) Stagnaro S. Newborn-pathological Endoarteriolar Blocking Devices in Diabetic and Dislipidaemic Constitution and Diabetes Primary Prevention. The Lancet. March 06 2007. http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673607603316/comments?totalcomments=1
12) Stagnaro Sergio. Biophysical-Semeiotic Bed-Side Detecting CAD, even silent, and Coronary Calcification. 4to Congreso International de Cardiologia por Internet, 2005, http://www.fac.org.ar/ccvc/marcoesp/marcos.php.
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