Il Concetto di Angiobiopatia

Le mutazioni nel n-DNA e nel mit-DNA delle cellule parenchimali rappresentano la conditio sine qua non delle malattie umane più comuni, come diabete e cancro, epidemie del nostro tempo (1-17). Infatti, tutte queste patologie sono fondate su una particolare citopatia mitocondriale funzionale, congenita, trasmessa per via materna, da me definita Istangiopatia Congenita Acidosica Enzimo-Metabolica, ICAEM (1, 13, 14). Inoltre, le mutazioni genetiche parenchimali provocano il locale rimodellamento microcircolatorio che il medico può valutare al letto del malato in modo affidabile, raccogliendo informazioni indirette sulle modificazioni delle  relative cellule parenchimali.
Infatti, le alterazioni funzionali di un sistema biologico decorrono parallele alla mutazione genetica, secondo la teoria dell’Angiobiopatia (1,18, 19).

Nosografia del Reale Rischio Congenito di CAD

In presenza di intena ICAEM in una ben definita area miocardia, colpita da mutazioni sia nel n-DNA sia nel mit-DNA, può causare il Reale Rischio di CAD, dal punto di vista semeiotico-biofisico, caratterizzato dal rimodellamento microcircolatorio, particolarmente intenso in condizioni di fattori di rischio ambientale (1, 6, 7, 16). Questo rimodellamento microvascolare, incluso anche quello a carico dei vasa vasorum delle grandi arterie coronarie, a partire dalla nascita presentano interessanti strutture, cioè i Dispositivi di Blocco Endoarteriolari (DBE), neoformati-patologici, tipo I, sottotipo b), nelle piccole arterie, secondo Hammersen, da me scoperti (V. anche www.semeioticabiofisica.it/microangiologia).
Appare  interessante il fatto che il Reale Rischio Congenito di CAD è associato alla disfunzione degli endoteli (dotati di mitocondri sebbene non numerosi), valutata dal medico clinicamente in modo facile ed affidabile, sia a riposo sia sotto prove da sforzo (1-10, 18, 19).